| 疾病名稱（英文) | chronic heart failure |
| 拚音 | MANXINGXINLISHUAIJIE |
| 別名 | 充血性心力衰竭 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 循環(huán)系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 各種慢性心肌病損和長期的心室負荷過重（壓力或容量負荷過重)，以致心肌收縮力原發(fā)或繼發(fā)地減弱，使心臟不能搏出與靜脈回流及機體組織代謝所需相稱的血供，稱為慢性心力衰竭。由于慢性心力衰竭幾乎都伴有各器官明顯阻性充血（淤血)的表現(xiàn)，故又稱充血性心力衰竭。慢性心力衰竭多為器質(zhì)性心血管疾病經(jīng)歷了一個長短不一的代償過程，當心肌收縮力嚴重減損，心臟和血循環(huán)失去代償能力時，逐漸出現(xiàn)心輸出量減低、器官和組織灌注不足和體循環(huán)淤血的癥狀。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 慢性心力衰竭的常見病因為慢性心血管疾病，如風(fēng)濕性心瓣膜病、高血壓、慢性阻塞性肺部疾患（如慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫)、擴張型心肌病等。冠心病所致的心肌纖維化，繼發(fā)于心肌梗死的左心室壁運動異�；蚴冶谂蛎浟�，也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外，各種誘發(fā)因素對于促發(fā)或加重慢性心力衰竭，也起一定作用。其中感染和快速性心律失常（如心房顫動、撲動等)．可使原有心臟功能不全突然惡化，而出現(xiàn)心力衰竭癥狀；另一些因素，如攝入鈉鹽偏多、貧血、妊娠等則主要使心力衰竭逐漸加重。值得引起注意的是一些臨床上不易檢出的因素，如多發(fā)性肺小動脈栓塞、風(fēng)濕熱活動、洋地黃中毒等可使慢性心力衰竭加重，并使之發(fā)展為難治性心力衰竭。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | （1)血流動力學(xué)改變：①心輸出量減低：這是心力衰竭的主要血流動力學(xué)改變，正常心排血指數(shù)為每平方米2．6—4．0L／min。輕度衰竭，休息時心輸出量仍可正常。僅在活動時其升高幅度不能適應(yīng)組織血供的需要，而重度衰竭則休息時已有明顯降低。心輸出量的降低是每搏輸出量減低所致。②心室舒張末期壓增高：正常左心室舒張末期壓或充盈壓不超過1．6kPa。當左心室不能正常地將血液排出時，心室殘留血量增多，使舒張末期壓增高。③射血分數(shù)（ejection fraction，EF)這是反映左心室排血功能較敏感的指標。其改變可出現(xiàn)在心輸出量減少之前，對估計急、慢性心力衰竭的程度很有價值，正常人EF不低于0．60。④動脈壓變化：慢性心力衰竭病人動脈壓可正常，這是因為在心輸出量減少的情況下，反射性小動脈收縮，使動脈壓保持正常，以保證冠狀動脈和腦血流量，但皮膚、腎臟和其他臟器血流量減少。⑤血流緩慢：其結(jié)果是動靜脈血氧含量差增大，循環(huán)時間延長。⑥靜脈壓升高：靜脈壓升高是充血性心力衰竭臨床上最容易測定的指標，見于右心衰竭，但部分原因是交感神經(jīng)興奮使靜脈張力增高所致，血液因而較多地分布于中央血循環(huán)，增加了回心血流量。 （2)心臟性水腫：水腫是充血性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)之一，其發(fā)生機制可能為幾種機制的聯(lián)合作用所致，其中以腎小管對鈉與水的重吸收增加為主。①腎小球濾過率減少：心力衰竭時，心輸出量減少，使腎血流量減少，腎灌注壓減低，入球和出球小動脈收縮，從而使腎小球濾過率減低，但腎小球濾過率減低時，近曲腎小管重吸收鈉也減少，故對鈉與水潴留所起的作用不大。②腎血流量的重新分布：心力衰竭時，腎皮質(zhì)血流減少，而腎髓質(zhì)血流灌注相對增加，由于該處腎小管對鈉和水重吸收的能力，較皮質(zhì)部分力強，故引起鈉與水的潴留。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用：心力衰竭時，腎血流量減少，腎小球灌注壓降低，即刺激腎小球旁器，使腎素分泌增加，腎素作用于肝臟生成的血管緊張素原，使之變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，后者在轉(zhuǎn)化酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張索Ⅱ，血管緊張素Ⅱ再作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于遠曲小管和集合管，促進鈉、氯和水的重吸收。 隨心力衰竭程度的加重，醛固酮分泌繼續(xù)增加．鈉重吸收更為顯著，使血漿晶體滲透壓升高，此時即促進垂體后葉抗利尿激素分泌增高，后者可加強遠曲小管和集合管對水的重吸收。此外，繼發(fā)性醛固酮增多，也可促使鉀從尿中排出增多，因而嚴重充血性心力衰竭病人容易發(fā)生低鉀血癥。 通過上述各種機制，鈉和水潴留使血容量增加，毛細血管靜水壓增高，引起細胞外液容量明顯增加，臨床上出現(xiàn)水腫。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 典型的慢性心力衰竭診斷并不困難。原有心臟病或發(fā)生心力衰竭基礎(chǔ)的病人，如出現(xiàn)肺循環(huán)充血的癥狀和體征，不難診斷為左心衰竭；如出現(xiàn)體循環(huán)充血的癥狀和體征，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、靜脈壓測定，�？商峁┰\斷依據(jù)。但心力衰竭的某些癥狀和體征，也可見于其他疾病，需注意鑒別。左心衰竭時，需與支氣管和肺部疾病，如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和支氣管肺炎等相鑒別。此外，肥胖、心臟神經(jīng)癥、過度換氣等，有時也可引起呼吸困難，需要注意鑒別。右心衰竭和（或)全心衰竭時，需與心包疾病、肝硬化、腎炎等相鑒別。某些生理情況如久站或久坐后，女性月經(jīng)前后，妊娠后期及局部靜脈阻塞性疾病，也可致靜脈充盈或浮腫．應(yīng)予以鑒別。 晚近對某些心力衰竭患者，用漂浮導(dǎo)管測定血流動力學(xué)參數(shù)，可進一步了解心力衰竭的性質(zhì)和程度，在治療過程中進行血流動力學(xué)監(jiān)測，對治療和預(yù)后具有指導(dǎo)價值。防治要點慢性（充血性)心力衰竭的預(yù)防，在于防治各種器質(zhì)性心臟病，如高血壓性心臟病積極控制高血壓；心臟瓣膜病和一些先天性心血管病，爭取手術(shù)治療；室壁瘤予以切除等。所有心臟病患者，均應(yīng)避免各種心力衰竭的誘發(fā)因素，如防治呼吸道感染、風(fēng)濕活動，避免過勞，控制心律失常，限制水和鹽攝入，避免應(yīng)用抑制心肌收縮力的藥物等。在育齡的婦女患者，更要提倡計劃生育，對妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者，需節(jié)制生育。此外， |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 充血性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)，常根據(jù)心力衰竭開始發(fā)生一側(cè)和充血的部位，分為左心、右心和全心衰竭。1、左心衰竭（1)癥狀：①呼吸困難：是左心衰竭時最早出現(xiàn)和最常見癥狀，為肺淤血和肺順應(yīng)性降低而致肺活量減少的結(jié)果。呼吸困難最初僅發(fā)生在重體力勞動時。休息后自行緩解，稱為“勞力性呼吸困難”，系體力活動使靜脈回流增加．肺淤血加重的結(jié)果。隨病情的進展，呼吸困難可出現(xiàn)為陣發(fā)性夜間呼吸困難，或呈哮喘狀態(tài)，又稱心源性哮喘。嚴重時則可發(fā)展成肺水腫（見“急性心力衰竭”條)。夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制，可能與平臥時靜脈回流增加、膈肌上升、肺活量減少和夜間迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)。心力衰竭嚴重時，患者即使平臥休息，也感呼吸困難，而被迫取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸。由于坐位時的重力作用，使部分血液轉(zhuǎn)移到身體下垂部位�？蓽p輕肺淤血，且橫膈下降又可增加肺活量。晚期，由于心輸出量明顯降低，腦組織缺血、缺氧、呼吸中樞受抑制而呈現(xiàn)陳一施呼吸，預(yù)后多不佳。②咳嗽、咳痰和咯血：系肺泡和支氣管粘膜淤血所致，痰常呈白色泡沫樣漿液性，有時帶血，呈粉紅色泡沫痰。③其他癥狀：如怠倦、乏力等，為心輸出量低下的結(jié)果。嚴重時，由于腦缺氧可出現(xiàn)嗜睡、煩躁，甚至精神錯亂等精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（2)體征：除原有的心臟病體征外，常示心率增快，心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律。左心室顯著擴張時，可發(fā)生相對性左房室瓣關(guān)閉不全，而出現(xiàn)心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。兩肺底部�？陕劶皾駟簟．斢欣^發(fā)性支氣管痙攣時，尚可伴有哮鳴音或干啰音。少數(shù)可產(chǎn)生胸水，以右側(cè)多見。2、右心衰竭（1)癥狀：主要為各臟器慢性持續(xù)充血而發(fā)生的功能改變。如食欲不振、惡心、嘔吐、尿少、夜尿。肝區(qū)脹痛甚或出現(xiàn)黃疽。（2)體征：主要為體循環(huán)靜脈壓增高表現(xiàn)，除原有的心臟病體征外，可出現(xiàn)：①心率增快，胸骨左緣第三一四肋間（相當于右心室表面)可聽到舒張期奔馬律。右心室顯著擴大導(dǎo)致右房室瓣相對關(guān)閉不全時，可在右房室瓣區(qū)聽到收縮期吹風(fēng)樣雜音，吸氣時增強。②頸靜脈充盈。即在半臥位或坐位，仍可在鎖骨上方見到充盈的頸外靜脈，為右心衰竭的早期表現(xiàn)。嚴重右心衰竭靜脈壓顯著升高時，手臂靜脈和其他淺表靜脈也可見充盈。③肝臟腫大壓痛，肝頸返流征陽性，即壓迫腫大的肝臟時，頸靜脈充盈加劇，也是右心衰竭較早期表現(xiàn)，發(fā)生于皮下水腫之前。進展快速的右心衰竭，尚可出現(xiàn)黃疽伴轉(zhuǎn)氨酶增高。長期右心衰竭，可導(dǎo)致心源性肝硬化，此時肝臟腫大。質(zhì)地變硬，壓痛和肝頸返流征反不明顯，常伴黃疽、腹水及慢性肝功能損害。④下垂性凹陷性水腫，多出現(xiàn)在身體的下垂部分，起床活動時以腳、踝內(nèi)側(cè)和脛前較明顯。仰臥時則表現(xiàn)為骶部水腫。嚴重者可發(fā)展為全身水腫。⑤胸水和腹水，以右側(cè)胸水多見，或為雙側(cè)胸水。腹水大多發(fā)生于晚期。⑤發(fā)紺，見于長期右心衰竭中，為靜脈血氧降低所致，屬周圍型發(fā)紺。⑦晚期病例可有顯著營養(yǎng)不良消瘦甚至惡液質(zhì)。 全心衰竭同時有左側(cè)及右側(cè)心力衰竭的表現(xiàn)。但因右心衰竭時，右心室輸出量減少，使左心衰竭所致的肺充血表現(xiàn)有所減輕或不明顯。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | 1、左心衰竭：早期肺靜脈充血階段X線檢查顯示肺上葉靜脈擴張。間質(zhì)性肺水腫階段則顯示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺葉間淋巴管擴張，而出現(xiàn)特征性的Kerley B線。到肺泡性肺水腫階段，兩肺顯示云霧狀陰影，肺門呈蝶影。此外，尚可能顯示有胸腔積液和（或)胸膜增厚。 2、右心衰竭：X線檢查示右心房和右心室增大，上腔靜脈增寬而肺野清晰。繼發(fā)于左心衰竭者則全心增大伴肺紋理增加。靜脈壓測定示有明顯增高（正常不超過1．37kPa)，壓迫肝臟后則增高更顯著。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 在防治心力衰竭的原發(fā)病因和誘因的同時，還需注意治療影響心臟功能的合并癥，如甲狀腺功能亢進、貧血等。 心力衰竭的治療主要包括兩大方面：①減輕心臟負荷。②增強心肌收縮力。 減輕心臟負荷包括休息、限制鈉鹽攝入、利尿劑和擴血管藥物的應(yīng)用等。 （1)休息：限制體力活動，嚴重者必須臥床休息。但長期臥床易并發(fā)血栓栓塞和支氣管肺炎。此外還須解除患者的思想顧慮和恐懼感，必要時可加用小劑量地西泮（安定)、氯氮卓（利眠寧)、甲丙氨酯（安寧)等鎮(zhèn)靜劑。 （2)限制鈉鹽攝入：日常飲食應(yīng)適當限制鈉鹽，切忌食用鹽腌制品。目前由于利尿劑的應(yīng)用，特別是一些強力排鈉利尿劑，鈉鹽限制可不必過嚴，這樣既可不影響患者食欲，也可減少低鈉綜合征的發(fā)生。 （3)利尿劑的應(yīng)用：利尿使過多的體液排出，既可減輕周圍和內(nèi)臟水腫，又可減少血容量，減輕心臟前負荷。增加心輸出量，改善心功能。 目前常用的利尿劑有：①噻嗪類和氯噻酮：常用的有氫氯噻嗪（雙氫克尿塞)、環(huán)戊甲噻嗪、氯噻酮。③襻利尿劑：最適用于急性左心衰竭和肺水腫患者，也可用于其他利尿劑無效的嚴重慢性心力衰竭病人。大量利尿可導(dǎo)致低血鉀、血容量不足，循環(huán)衰竭等并發(fā)癥，需注意調(diào)節(jié)。常用制劑有依他尼酸、依他尼酸鈉、呋塞米（速尿)。③潴鉀利尿劑：常用藥物有螺內(nèi)酯（安體舒通)、氨苯蝶啶。 利尿劑需合理應(yīng)用，避免濫用。持續(xù)大量利尿可導(dǎo)致電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，如低血鈉、低血鉀、低氯性堿中毒。同時過度的利尿可致血容量不足、血液濃縮、并發(fā)血栓栓塞、低血壓、循環(huán)衰竭、氮質(zhì)血癥等。故利尿劑的使用原則應(yīng)是：①間斷使用，使機體在利尿后有一個恢復(fù)、平衡的過程。②一般以噻嗪類為首選，必要時加用潴鉀利尿劑，襻利尿劑多用于急性肺水腫或頑固性心力衰竭。③在利尿期間需記錄出入水量、觀察體重變化，隨訪血電解質(zhì)和腎功能，用快速強力利尿劑時，尚需觀察脈搏與血壓的變化，以保證利尿劑的合理和安全使用。 （4)血管擴張劑：血管擴張劑可擴張周圍小動脈，減輕心臟排血時的阻力，而減輕心臟的后負荷（壓力負荷)；又可擴張周圍靜脈，減少口心血量，從而減輕心臟的前負荷（容量負荷)。 對慢性心力衰竭目前常選用的口服血管擴張劑為硝酸異山梨醇5—10mg，3次／d，卡托普利12．5—25mg，3次／d，以上兩種可同時用�？ㄍ衅绽麨檠芫o張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，能使血管緊張素Ⅱ、醛固酮減少，鈉和水潴留減輕，并使體循環(huán)血管及肺毛細血管阻力減低，心功能改善。其長效作用的有依那普利。 開始使用血管擴張劑時，需密切觀察病情和用藥前后的心率、血壓變化，慎防血管過度擴張，心臟充盈不足，血壓下降，心率加快等不良反應(yīng)。 增強心肌收縮力（1)強心藥的應(yīng)用：臨床上以洋地黃類藥物為最常用，此外還可用多巴胺等非洋地黃類新型正性肌力藥物。 洋地黃適用于各種充血性心力衰竭，并可在心臟病面臨應(yīng)激時（如手術(shù)、分娩)預(yù)防應(yīng)用。對室上性快速性心律失常也有較好療效，在洋地黃中毒時禁用。Ⅱ度或高度房室傳導(dǎo)阻滯、單純性重度左房室瓣狹窄或主動脈瓣瓣下狹窄（無心房顫動或明顯心力衰竭)，也不宜應(yīng)用。 常用的制劑可歸納為兩類：快速作用類，如毒毛花甙K，毛花甙C和地高辛靜注，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。緩慢作用類，如地高辛口服、洋地黃葉和洋地黃毒甙，適用于慢性心力衰竭。 給藥方法有兩種：①負荷量加維持量。在短期內(nèi)，如1—3d，給予一定負荷量，以后每日用維持量。適用于心力衰竭較急、較重、需盡快控制的病人。②單用維持量，而不用負荷量。一般選用地高辛，每日0．25—0．5mg，約6—8d，血中地高辛濃度同樣可達治療濃度的水平，以后維持量0．125—0．25mg／d，此種用法適用于病情不太急的病人，此法雖較第一種方法奏效慢，但較安全，發(fā)生中毒者少。若患者近2周內(nèi)已用過洋地黃，則不能采用第一種方法。 需注意洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較接近，故用藥期間需密切觀察，根據(jù)具體情況用藥。老年人、心肌情況不佳（如彌漫性心肌炎、肺心病、急性心肌梗死、重度心力衰竭)、腎功能不全、低血鉀、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，對洋地黃較敏感，易致中毒。要特別謹慎，可選用快速類制劑，用量宜偏小。某些合并用藥，如奎尼丁、胺碘酮、維拉帕米（異搏定)、普羅帕酮（心律平)、西咪替丁（甲氰咪胍)、利福平等可增高洋地黃的血濃度，在對洋地黃敏感的情況下可誘致中毒的發(fā)生。 洋地黃中毒的表現(xiàn)主要有消化系統(tǒng)（如食欲不振、惡心、嘔吐)，神經(jīng)系統(tǒng)（如頭痛、嗜睡和以黃視為多見的色視)和心臟方面的表現(xiàn)。后者包括心肌收縮力受抑制而使心力衰竭加重，發(fā)生各種心律失常，如房住、交界性、室性快速性心律失常，包括過早搏動、陣發(fā)性和非陣發(fā)性心動過速，甚至撲動、顫動；也可導(dǎo)致緩慢性心律失常如房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯等。但以頻發(fā)多源性室性早搏或呈二聯(lián)律、室上性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯、非陣發(fā)性交界性或室性心動過速、心房顫動伴高度房室傳導(dǎo)阻滯為多見，且具有特征性。 發(fā)生洋地黃中毒后，應(yīng)立即停藥，并停用排鉀性利尿劑。一般輕度中毒在停藥后數(shù)日可自行消失。嚴重的心律失常必須予以積極處理，否則可威脅生命�？焖傩孕穆墒С？蛇x用：①鉀鹽1—2g溶于250—500ml葡萄糖液靜脈滴注。②苯妥英鈉100mg溶于20ml注射用水，靜脈注射，必要時可每5—10min重復(fù)給藥，連續(xù)用藥總量不宜超過250—300mg。③利多卡因100mg溶于20ml葡萄糖液靜脈注射，必要時可每5—10min重復(fù)給藥、連續(xù)用藥總量不宜超過250—300mg。④其他，如普茶洛爾（心得安)、維拉帕米（異搏定)，普魯卡因胺、奎尼丁、溴芐胺托西酸鹽等也可選用。由于洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故一般不選用直流電復(fù)律。緩慢性心律失常，可選用阿托品、異丙腎上腺素提高心率、加快傳導(dǎo)。很少有并發(fā)心源性昏厥而需予臨時人工心臟起搏。目前尚有用洋地黃特異性抗體治療洋地黃中毒。 洋地黃應(yīng)用過程中，測定其血濃度有一定意義。洋地黃對心肌收縮力的作用取決于其在肌膜受體上的濃度。此濃度與血中洋地黃的含量密切相關(guān)，不管體內(nèi)藥物是多少，心肌與血中的濃度都保持較為恒定的比率。因此，可以洋地黃的血清濃度間接地了解其在心肌的濃度。目前，在各種測定方法中地高辛放射免疫分析應(yīng)用最廣泛。此法的特點是能夠取得對地高辛特異的抗體，因而具有特異性高、靈敏度強的優(yōu)點。進行測定時需嚴格掌握取血標本的時間，因為地高辛口服后，至少需要6—8h才能達到血清與心肌的平衡狀態(tài)，故應(yīng)在眼藥后6—8h取血。如取血過早測得很高的血濃度數(shù)值。但并不能反映地高辛在心肌的濃度。 洋地黃血清濃度測定的主要用于洋地黃中毒的診斷。在服用地高辛而無中毒者，大多數(shù)血清濃度在0．5—2．0ng／ml，而大多數(shù)有中毒表現(xiàn)者則＞2ng／ml。但無中毒與中毒者間可有重疊現(xiàn)象，即約10％無中毒者其血濃度可＞2ng／ml，而5％—10％有中毒者可低于此值。因此。不能單憑一次測得的數(shù)值作出中毒與否的結(jié)論，必須結(jié)合臨床表現(xiàn)進行全面分析。甲狀腺功能減退、嚴重心肌損害、缺氧、酸堿平衡失調(diào)、高血鈣、低血鎂，特別是低血鉀等，均可在地高辛血清濃度不超過2ng／ml的情況下出現(xiàn)中毒。反之，甲狀腺功能亢進、高血鉀和心房顫動或撲動等病人對洋地黃的耐量較大，有時需用較大劑量才能奏效。此時地高辛血清濃度可＞2ng／ml而無中毒表現(xiàn)。 （2)其他正性收縮能藥物：包括兒茶酚胺類及非兒茶酚胺類。前者有：①多已胺：能直接刺激心臟β受體和間接作用于交感神經(jīng)末梢，釋放去甲腎上腺素，以增強心肌收縮力；通過對α受體作用，使小動脈收縮；對腸系膜，腦和冠狀動脈，尤其對腎小動脈有擴張作用，因而使腎血流量增加。多已胺對周圍血管和腎臟作用視劑量大小而異。用較小劑量（每分鐘2．5—5μg／kg體重)靜脈滴注時。心輸出量、腎血流量增加．心率無明顯增快，外周阻力降低或無改變。用較大劑量時（每分鐘＞10μg／kg體重)。對小動脈收縮作用增強，因而外周阻力增加．腎血流量降低，心率加快，這對心力衰竭反而產(chǎn)生不利作用。大劑量也可增加心肌耗氧量。臨床應(yīng)用時，必須根據(jù)血壓、心率和尿量變化調(diào)節(jié)給藥速度。②多巴酚丁胺（dobutamine)：擬交感神經(jīng)藥，其主要作用是直接興奮心臟β受體，增強心肌收縮力和心輸出量，對心率的影響較小，對周圍血管收縮及動脈壓的作用輕微，也不明顯增加腎血流量，但臨床觀察，用大劑量時仍可使心率加快。且可誘發(fā)室性心律失常。用藥以每分鐘2，5μg／kg體重，靜脈滴注開始，可逐漸增至每分鐘10μg／kg體重。③對普瑞特羅（羥苯心安)．為新合成的選擇性β1受體興奮劑，有顯著的正性收縮力作用。變時性和血管活性作用很小，因此心率增加不明顯，周圍血管阻力無變化或稍有降低。但偶可致室性心律失常，有“快速減敏”作用。可予靜脈注射，每次25—100μg／kg體重，也可口服20—40mg／d。④吡布特羅（吡丁醇)為新型選擇性β2受體興奮劑，兼有興奮β1受體的作用，能擴張周圍血管和增強心肌收縮力，但常伴心率增加。口服給藥奏效迅速，約0．5—1h達最大效應(yīng)，作用持續(xù)5—6h。常用劑量10—20mg，1日3次。 非兒茶酚胺類正性收縮能藥物主要有人工合成的雙吡啶衍生物：氨力農(nóng)（氨聯(lián)吡啶酮)和米力農(nóng)（二聯(lián)吡啶酮)，具有正性收縮和擴張周圍血管的雙重作用，但作用機制既不影響鈉-鉀-ATP酶，也不改變磷酸二酯酶的活性�？伸o脈或口服給藥，但氨力農(nóng)長期口眼的副作用大，維持治療宜用米力農(nóng)。磷酸二酯酶抑制劑通過抑制CAMP的降解，也可增加心肌收縮力。但屬于此類的氨茶堿可增加心率，甚至致心律失常，應(yīng)用受限。新型制劑卡巴喹倫（carbazeran)的副作用小．而正性肌力作用強，在治療心力衰竭中有價值。 上述非洋地黃類正性收縮能藥物，可與洋地黃，或血管擴張劑同時使用。 終末期心力衰竭對藥物治療無效，心臟移植是唯一可能有效的治療方法。晚近由于有效的免疫抑制劑環(huán)孢菌素的使用和心內(nèi)膜活檢對排異的監(jiān)測，移植術(shù)后超過一年的生存率已有明顯提高。同時作心臟和肺臟的移植亦已獲得成功，使伴有肺動脈高壓者也可能接受治療。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
