| 疾病名稱（英文) | hepatocirrhosis |
| 拚音 | GANYINGHUA |
| 別名 | 中醫(yī):脅痛，黃疸，癥積，痞塊，臌脹，水臌，蜘蛛蠱， |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 消化系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因的長期或反復作用，引起肝細胞彌漫性變性、壞死、再生和再生結節(jié)以及纖維組織增生、纖維隔形成等改變，終致正常肝小葉結構破壞、血管改建和假小葉形成，使肝臟逐漸變形、變硬而形成肝硬化。早期（代償期)可無明顯癥狀，或表現(xiàn)為肝區(qū)痛、食納差、腹脹、便溏、乏力等一般慢性肝病的癥狀，晚期（失代償期)則以肝功能損害及門靜脈高壓（脾臟明顯增大、脾功能亢進、腹水、食管下端及胃底靜脈曲張等)為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 1．病毒性肝炎乙型及丙型病毒性肝炎可以發(fā)展成肝硬化，稱為病毒性肝炎后肝硬化。2．慢性血吸蟲病的肝匯管區(qū)結締組織增生，常引起顯著的門脈高壓癥。3．酒精中毒酗酒引起的肝硬化，稱為酒精性肝硬化。4．化學毒物或藥物長期反復接觸四氯化碳、磷、砷等化學毒物，或長期服用某些藥物如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等，可引起中毒性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不Q為中毒性肝硬化。5．長期肝外膽管阻塞或府內(nèi)膽汁淤積時，高濃度的膽酸特別是雙氫膽酸可使肝細胞發(fā)生變性、壞死及纖維化，而發(fā)展為肝硬化，稱為膽汁性肝硬化。6．循環(huán)障礙慢性心功能不全、縮窄性心包炎、下腔靜脈阻塞等肝以上部位的心血管病變，使肝靜脈回流受阻，肝臟長期阻塞性充血及缺氧，導致肝細胞壞死和萎縮、纖維組織增生，最終演變?yōu)楦斡不�，稱為淤血性肝硬化，由心臟病引起者，稱為心源性肝硬化。7．營養(yǎng)不良或失調(diào)作為肝硬化的病因尚有爭議。8．由于遺傳缺陷，導致某些物質(zhì)的代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細胞變性壞死及結締組織增生，發(fā)展為肝硬化. |
| 中醫(yī)病因 | 中醫(yī)對肝硬化病因的記載，散見于類似肝硬化腹水（臌脹等)的論述中，大致有3個方面： 1．感染水毒如《諸病源候論·水腫病水蠱候》謂：“此由水毒氣結聚于內(nèi)，令腹?jié)u大，動搖有聲，常欲飲水，皮膚黝黑，如似腫狀，名水蠱也”。該書《蠱毒候》渭其“發(fā)病之初，體乍冷乍熱”，最后出現(xiàn)“腹脹滿如蛤蟆”。《說文解字》謂：“蠱，腹中蟲也，從蟲從皿”。表明當時已認識到水中有蟲為患，接觸疫水，感受水毒之邪，是“蠱脹”之因，與血吸蟲病肝纖維化導致腹水的認識相一致。 2．嗜酒過度，飲食不節(jié)如《景岳全書·腫脹》謂：“少年縱酒無節(jié)，多成水臌”�！稄埵厢t(yī)通》謂：“嗜酒之人，病腹脹如斗，此得之濕熱傷脾，……故成痞脹”�！短m室秘藏》謂：“膏梁之人，食已便臥，使?jié)駸嶂畾獠坏檬┗�，致令腹脹滿”。與酒精中毒引起肝硬化的認識相符。 3．情志郁結，癥積，黃疸如《雜病源流犀燭·腫脹源流》謂：“臌脹……或由怒氣傷肝，漸蝕其脾，脾虛之極，故陰陽不復，清濁相混，隧道不通，郁而為熱，熱留為濕，濕熱相生，故其腹脹大”�！夺t(yī)門法律·脹病論》謂：“凡有癥瘕、積塊、痞塊，即是脹之根，日積月累，腹大如箕，腹大如甕，是名單腹脹”。黃疸本為濕熱內(nèi)蘊肝脾所致，部分患者日久不愈而導致肝脾病證加劇，最終發(fā)展成臌脹者，在所難免。此類病因，同肝炎后肝硬化及膽汁性肝硬化多有相似之處。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | 中國以病毒性肝炎所致的肝硬化最為常見，在國外，特別是北美、西歐則以乙醇性肝硬化最多見。 |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | 肝硬化的發(fā)病機理，代償期與肝脾兩臟關系密切。肝主疏泄，在上述病因作用下，肝失疏泄，導致肝郁氣滯，氣滯則血瘀，日久引起癥積（脾大)；或由于濕熱內(nèi)蘊，損傷肝脾，或由于肝氣橫犯脾胃，均可引起肝脾或肝胃不和諸癥。病初以實證為主，稍久則每多虛實相兼。 失代償期與肝脾腎三臟關系密切。肝脾病久，一則可損傷肝陰，引起肝陰虛或肝血不足，而肝腎同源，每導致肝腎陰虛；二則脾虛日甚，脾失健運，而致水濕內(nèi)停。初則僅下肢水腫，久則脾病及腎，腎氣或腎陽亦虛而無以化水，水濕內(nèi)停更甚，終致形成水臌，屬本虛標實。濕郁化熱或原有濕熱病邪，濕熱交蒸，發(fā)為陽黃或使原有黃疸加重，日久可轉(zhuǎn)為陰黃。脾氣虛弱，統(tǒng)血無權，或瘀熱或陰虛火旺，灼傷血絡或血熱妄行，均可導致各種出血。病久肝腎陰虛日甚，陰不制陽或血虛生風，肝風內(nèi)動，則可見撲翼樣震顫等癥，脾腎陽虛日重，濕濁之邪阻遏三焦，上蒙清竅，或肝郁化火或陰虛生熱或濕郁化熱，火熱煎熬津液成痰，痰熱擾心或邪入心包，均可致譫語、神昏等癥。 |
| 病理 | 肝硬化的病理分類：分為小結節(jié)性、大結節(jié)性、混合性、不完全分隔性或多小葉性4種。 肝臟大體形態(tài)：早、中期階段，肝體積正常或略增大，重量增加，質(zhì)地正常或稍硬，后期肝體積縮小，重量減輕，硬度增加。表面呈細小而均勻或粗細不規(guī)則的小結節(jié)（小結節(jié)性肝硬化)或大小不等的大結節(jié)（大結節(jié)性肝硬化)。肝被膜增厚。切面所見，肝臟正常結構消失，被無數(shù)圓形或類圓形的島嶼狀結節(jié)代替，結節(jié)周圍有灰白色的結締組織間隔呈輪狀包繞。 光鏡所見：正常肝小葉結構消失，為假小葉所取代。假小葉內(nèi)肝細胞索排列紊亂，小葉中央靜脈缺如或偏位，或出現(xiàn)兩個以上的中央靜脈；假小葉內(nèi)肝細胞可呈現(xiàn)不同程度的脂肪變性、壞死和再生。有的假小葉由新生的肝細胞集團構成，肝細胞的排列或血竇的分布極不規(guī)則。匯管區(qū)因結締組織的增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤。 |
| 病理生理 | 其病理生理的后果為：有效肝血流降低、肝內(nèi)外門脈分流和有功能的肝細胞總數(shù)減少。 |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | 辨證分型: （1)肝氣郁結證（含肝胃不和、肝脾不調(diào))： 證候：脅肋脹痛或竄痛，急躁易怒，納差或食后脘腹脹滿，惡心噯氣，脈弦，舌質(zhì)淡紅，苔薄白或薄黃。 證候分析：肝脈布脅肋，肝郁氣滯，經(jīng)脈不利，故脅肋脹痛或竄痛。肝失疏泄，氣機郁滯不暢，故情志急躁易怒。肝氣橫犯脾胃，脾胃升降失調(diào)，而有納差、脘腹脹滿、惡心、噯氣等癥。 （2)脾虛濕盛證： 證候：納差或食后脘腹脹滿，便溏或粘滯不暢，惡心或嘔吐，口淡不欲飲，氣短，乏力，面色萎黃，下肢水腫，脈沉細或細弱，舌質(zhì)淡胖多齒痕，苔白膩。 證候分析：脾主運化，脾虛失運，水谷不化，出現(xiàn)納差、食后脘腹脹滿、便溏、惡心嘔吐、下肢浮腫、舌胖苔膩等癥。脾氣虛弱，氣血生化無源，出現(xiàn)氣短、乏力、面色萎黃、脈細弱等癥。 （3)濕熱內(nèi)蘊證： 證候：身目發(fā)黃，脅肋疼痛，脘悶納呆，惡心嘔吐，倦怠無力，小便黃赤，大便秘結或溏，脈弦滑或滑數(shù)，舌紅，苔黃膩。 證候分析：濕熱之邪蘊結，熏蒸臍膽，膽汁不循常道而外溢，故見身目發(fā)黃。肝失疏泄，脾胃升降失調(diào)，而出現(xiàn)肝胃不和或肝脾不調(diào)諸癥。小便黃赤，舌紅，苔黃膩，脈滑數(shù)等為濕熱之象。 （4)肝腎陰虛證： 證候：脅肋隱痛，勞累加重，兩眼于澀，腰酸腿軟，手足心熱或低燒，口干咽燥，脈弦細或細數(shù)，舌紅少苔。 證候分析：肝經(jīng)陰血不足，肝脈失養(yǎng)，而有脅肋隱痛；不能上滋于目，則可兩眼干澀。腎主骨，腰為腎之府、腎陰不足，可致腰酸腿軟。陰虛生熱，可出現(xiàn)手足心熱、低燒、口干咽燥、脈數(shù)、舌紅等癥候。 （5)脾腎陽虛證： 證候：脘腹脹大，如囊裹水，狀如蛙腹，脘悶納呆，便溏或五更泄瀉，小便不利，腰腿酸軟，陽萎，形寒肢冷，下肢水腫，脈沉細，舌質(zhì)淡胖，苔白滑。 證候分析：脘悶、納呆、便溏為脾虛見癥。五更泄瀉、腰腿酸軟、陽萎為腎虛見癥。脾腎陽虛，不能溫養(yǎng)形體，而見形寒肢冷；不能運化及蒸騰水液，以致小便不利，水濕潴留而出現(xiàn)腹水及下肢水腫。脈細、舌淡胖、苔白滑為陽虛停濕之象。 （6)肝血瘀證： 證候：脅痛如刺，痛處不移，或脅肋久痛，肋下癥塊，朱砂掌或蜘蛛痣色暗，或腹壁青筋暴露，臉色晦暗，脈弦或澀，舌質(zhì)紫暗或有瘀斑。 證候分析：瘀血阻滯肝脈，或久病人絡，而致脅痛如刺，痛處不移。瘀血積而成癥塊。瘀阻經(jīng)脈，血行障礙，而見朱砂掌、蜘蛛痣、腹壁青筋暴露以及舌質(zhì)紫暗等癥。 |
| 西醫(yī)診斷標準 | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 肝硬化的早期診斷比較困難，對有慢性乙型或丙型病毒性肝炎（病毒標記陽性，病史5年以上)、慢性血吸蟲病、長期酗酒（每天飲酒量不少于80g,10年以上)或營養(yǎng)失調(diào)、膽汁淤積等病史，肝臟腫大而質(zhì)地堅硬或左葉腫大或們及小結節(jié)，或肝臟先大后小，脾大，γ球蛋白明顯升高，A／G倒置等患者，肝硬化的可能性較大。上述肝纖維化血清學指標明顯異常以及影像學檢查顯示某些可疑圖像、對診斷有參考價值。由慢活肝向肝硬化發(fā)展中的患者,兩者的界限有時較難劃清，必要時需靠肝穿刺活檢才能確診。失代償期肝硬化出現(xiàn)明顯門脈高壓癥候的患者，不難診斷。 診斷依據(jù)的主要指征：（1)內(nèi)鏡或食管吞鋇X線檢查發(fā)現(xiàn)食管靜脈曲張。（2)B超提示肝回聲明顯增強，不均、光點粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈鋸齒狀；或門靜脈直徑≥1．4cm；或脾臟增大，脾靜脈直徑≥1．0cm。（3)腹水，伴腹壁靜脈怒張。（4)CT顯示肝外緣結節(jié)狀隆起，肝裂擴大，尾葉／右葉比例＞0．05，脾大。（5)腹腔鏡或肝穿刺活組織檢查診為肝硬化。以上除（5)外，其他任一項結合部分次要指征，可以確診。次要指征：（1)化驗：一般肝功能異常（A／G倒置，蛋白電泳A降低，γ球蛋白升高，血清膽紅素升高，凝血酶原時間延長等)，或血清透明質(zhì)酸（HA)、Ⅲ型前膠原肽（PⅢP)、單氨氧化酶（MAO)、腺苷脫氨酶（ADA)、板層素（LN)增高：（2)體征：肝病面容（臉色晦黯無華)，可見多個蜘蛛痣，色黯，肝掌，黃疸，下肢水腫，肝臟質(zhì)地偏硬，脾大，男性乳房發(fā)育。以上化驗及體征所列，不必悉備。 |
| 發(fā)病 | 病程一般緩慢，可能隱伏數(shù)年至十數(shù)年之久。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床上肝硬化分為肝功能代償期與肝功能失代償期。 （1)肝功能代償期：癥狀較輕，常缺乏特征性，可有乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、右上腹隱痛或不適和腹瀉等癥狀。體征可有肝、脾輕度腫大、蜘蛛痣、肝掌等。肝功能檢查多在正常范圍內(nèi)或有輕度異常。 （2)肝功能失代償期：①肝功能減退征群：由于消化道淤血、水腫及胃腸道分泌吸收功能障礙，可有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀。部分患者有輕度黃疸。黃疸進行性加深者，提示肝細胞有進行性壞死�？沙霈F(xiàn)鼻出血、牙齦出血、皮膚粘膜淤點及紫癜等出血傾向。系由于肝功能減退時，凝血因子合成減少和脾功能亢進時血小板減少所致。因營養(yǎng)缺乏、腸道吸收功能障礙和脾功能亢進等而有貧血。由于內(nèi)分泌代謝失衡，周圍毛細血管擴張而出現(xiàn)蜘蛛痣與肝掌等，但兩者發(fā)生機制不盡相同，蜘蛛痣分布于顏面、頸、上胸、肩背、上肢等上腔靜脈分布區(qū)域。性激素失調(diào)可致男性患者性欲減退、陽萎、睪丸萎縮、陰毛女性化及乳房發(fā)育；女性患者有閉經(jīng)及不育。肝臟質(zhì)硬，表面呈結節(jié)狀，一般無壓痛。在有進行性肝細胞壞死或肝炎活動和肝周圍炎時，可有觸痛或叩擊痛。②門靜脈高壓征群：脾臟一般中度腫大，有時可為巨脾。伴脾功能亢進時表現(xiàn)為血白細胞、紅細胞與血小板數(shù)減少。側(cè)支循環(huán)形成。在臨床上最有重要意義的是食管下段和胃底靜脈曲張，常易破裂而發(fā)生大出血；腹壁和臍周靜脈曲張及痔核的形成。腹水是肝硬化門靜脈高壓最突出的表現(xiàn)。腹水量多時腹部隆起，腹壁皮膚緊張發(fā)亮，皮下靜脈顯露曲張。大量腹水時，臍可突出而形成臍疝。由于膈肌抬高可出現(xiàn)呼吸困難和心悸。腹水的產(chǎn)生和發(fā)展與門靜脈高壓，血漿膠體滲透壓因白蛋白濃度降低而下降，肝與腸道淋巴循環(huán)障礙，腎功能障礙，繼發(fā)性腎素、血管緊張素、醛固酮和抗利尿激素增多，激肽釋放酶、緩激肽活力降低以及利鈉因子活力降低有關。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | 1．B型超聲檢查早期聲像圖改變無特異性，可見回聲增強、增粗或明顯不均。晚期肝臟縮小，肝表面欠光滑，凹凸不平或呈鋸齒狀，門靜脈主干內(nèi)徑＞1．3cm，脾大，脾門靜脈內(nèi)徑＞0．8cm，可探及少量腹水。 2．CT檢查早期顯示肝腫大、密度低，晚期肝縮小，密度增高，肝外緣結節(jié)狀隆起，肝裂擴大，尾葉／右葉比例＞0．05，脾大等。 3．磁共振成像（MRI)能顯示肝外形、脂肪浸潤、肝血管結構及走行等改變。 4．放射性核素顯像可見肝內(nèi)放射性核素減少及分布普遍不均勻、散在斑點狀放射性減低區(qū)，肝右葉縮小，左葉增大以及脾大等改變的影像。 5．食管吞鋇X線造影食管靜脈曲張時，可見蟲蝕樣或蚯蚓狀充盈缺損，縱行粘膜皺襞增寬；胃底靜脈曲張時，可見菊花樣充盈缺損。 |
| 實驗室診斷 | 包括內(nèi)鏡檢查、腹腔鏡檢查、肝活檢等。纖維內(nèi)鏡可直接見到食管和胃底靜脈曲張的有無和程度，腹腔鏡檢查可直接觀察肝臟表面、色澤、邊緣及脾臟等改變，并可在直視下肝穿刺作活組織檢查，對診斷及鑒別診斷有很大的幫助。對早期疑難病例，經(jīng)皮肝穿刺活檢，是比較簡便的診斷方法，標本做各種特殊染色，對肝硬化的病因診斷，也有較大的意義。 |
| 血液 | （一)血常規(guī) 失代償期常有輕重不等的貧血。脾功能亢進時，白細胞及血小板計數(shù)減少。 （二)血清學檢查 1．肝功能代償期可有血清轉(zhuǎn)氨酶（ALT、AST)輕度升高，白蛋白輕度下降，球蛋白（γ球蛋白)輕度升高，血清膽紅素輕度增高。失代償期除上述肝功能異常加重外，凝血酶原時間呈不同程度延長，膽堿脂酶（ChE)活力可明顯下降，其降低程度與血清白蛋白大致平行。 2．肝纖維化血清學指標 （1)血清透明質(zhì)酸（HA)：HA是一種粘多糖，普遍存在于結締組織的基質(zhì)中，參與形成蛋白糖多聚體。由纖維母細胞合成，在肝內(nèi)被內(nèi)皮細胞攝取分解。肝硬化時顯著升高，可能 與肝內(nèi)纖維母細胞合成HA增加及肝血回流受阻而致攝取分解HA減少有關。 （2)血清Ⅲ型前膠原肽（PⅢP)、Ⅲ型前膠原（PCⅢ)及Ⅳ型膠原（PCⅣ)：肝臟結締組織含有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型4種膠原，以Ⅰ、Ⅲ型為主。肝纖維化早期，Ⅲ型膠原增多，后期則以Ⅰ型增多為主。Ⅲ型膠原的更新比Ⅰ型快，故檢測PⅢP，對監(jiān)測肝纖維的活動較有價值。血清PⅢP增多，反映了Ⅲ型膠原合成增多。但PⅢP測定易受患者肝小葉內(nèi)炎癥、壞死的影響，而PcⅢ則受此影響很小，故對診斷肝纖維化以PCⅢ更可靠。Ⅳ型膠原為基底膜的主要構成成分，血清中含量可隨肝纖維化進展而增加。 （3)單氨氧化酶（MAO) ： MAO參與膠原成熟最后階段的架橋形成。在膠原形成過程中，MAO參與其生化過程，使其酶活力升高而進入血中。但慢活肝MAO也升高，檢測其同工酶更有意義。肝硬化時MAO1及MAO3增高,慢活肝則MAO2增高。 （4)血清腺苷脫氨酶（ADA)： ADA是一種核酸分解酶，肝實質(zhì)損傷時，細胞內(nèi)ADA可逸入血中而升高。在肝纖維化時，也可隨纖維增生程度而遞增，可能系由于合成膠原細胞（如成纖維細胞)明顯增殖，核酸代謝加速所致。 （5)板層素（LN)：LN又稱基膜粘連蛋白，是一種細胞外間質(zhì)非膠原性結構蛋白，為基膜的特有成分。正常肝竇內(nèi)無基膜存在，肝纖維化時肝竇內(nèi)有基膜形成，LN含量增多并釋放至血中。 （6)血清有機磷酸酯酶（PE)：是存在于血清中能催化有機磷酸酯鍵分解的酶。肝病時PE活性較高，其中以肝硬化患者最高。肝纖維化大鼠實驗研究表明，PE升高與PCⅢ、HA升高呈明顯正相關，與肝纖維化程度呈正比。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | 免疫學及內(nèi)分泌功能檢查肝硬化時血清IgG、IgA、IgM 均可增高，一般以IgG 增高最為顯著，與γ球蛋白的升高相平行。病毒性肝炎后肝硬化患者HBsAg、抗一HBe、抗一HBc常陽性，或抗一HCV陽性。失代償期患者常有一系列內(nèi)分泌功能紊亂,如血清T3、T4 降低，γT3升高；雄激素減少；雌激素增加等。 |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 肝脾腫大患者需與慢性活動性肝炎、原發(fā)性肝癌、慢性白血病等相鑒別；腹水患者需與結核性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔內(nèi)腫瘤等病相鑒別；上消化道出血患者應與潰瘍病、胃癌等相鑒別；肝性腦病患者需與低血糖、糖尿病、嚴重感染、腦血管意外等病所引起的昏迷相鑒別；肝腎綜合征時需與慢性腎炎、慢性腎盂腎炎及其他原因引起的急性腎功能衰竭相鑒別。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 1．顯效 療程（3個月)結束時，（1)癥狀完全消失，一般情況良好。（2)肝脾腫大穩(wěn)定不變，無叩痛及壓痛，有腹水者腹水消失。（3)肝功能（ALT、膽紅素、A／G或蛋白電泳)恢復正常。（4)以上3項指標保持穩(wěn)定半年～1年。2. 好轉(zhuǎn) 療程結束時，（1)主要癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)。（2)肝脾腫大穩(wěn)定不變，無明顯叩痛及壓痛，有腹水者腹水減輕50％以上而未完全消失。（3)肝功能指標下降幅度在50％以上而未完全正常。3．無效 未達好轉(zhuǎn)標準或惡化者。 |
| 預后 | 肝硬化的預后，與病因及診斷的早晚和治療有關。血吸蟲病性肝纖維化、酒精性肝硬化、循環(huán)障礙性肝硬化、膽汁性肝硬化等，如未發(fā)展至失代償期，在消除病因或積極治療原發(fā)病后，病變可趨靜止。慢性活動性肝炎，病毒持續(xù)復制而發(fā)展為肝硬化者，預后較差。在代償期作出診斷并積極進行中西醫(yī)結合治療者，預后較好，病情可獲好轉(zhuǎn)或延緩發(fā)展。酒精性肝硬化在禁酒后，病情發(fā)展尤可減慢。失代償期肝硬化預后較差，其中，腹水持續(xù)存在或再次出現(xiàn)腹水，黃疸持續(xù)存在，血漿白蛋白＜25g/L，凝血功能嚴重障礙（如凝血酶原時間明顯延長等)，以及老年患者，預后尤差。死亡原因主要是食管或胃底靜脈曲張破裂大出血、肝性腦病、肝腎綜合征，嚴重感染等，少數(shù)患者死于合并原發(fā)性肝癌。 |
| 并發(fā)癥 | （1)上消化道出血：為最常見的并發(fā)癥，曲張的食管靜脈或胃底靜脈可因粗糙食物、化學性刺激及腹內(nèi)壓增高等因素而突然破裂，發(fā)生嘔血與黑糞。大量出血常可致休克并誘發(fā)腹水和肝性腦病，甚至死亡。部分肝硬化患者也可因并發(fā)消化性潰瘍或急性糜爛性胃炎引起。 （2)繼發(fā)性感染：肝硬化患者，由于免疫功能低下和脾功能亢進，抵抗力降低；由于門體靜脈間側(cè)支循環(huán)的建立，增加了細菌等微生物繞過肝臟進入體循環(huán)的機會，故易并發(fā)各種感染，如肝炎、支氣管炎、膽囊膽管炎、革蘭陰性桿菌敗血癥、自發(fā)性腹膜炎及結核性腹膜炎等。 （3)肝性腦�。菏峭砥诟斡不淖顕乐夭l(fā)癥之一，也是最常見的死亡原因。 （4)原發(fā)性肝癌：多發(fā)生在大結節(jié)型或混合型肝硬化的基礎上。初期并無特異表現(xiàn)。當肝硬化患者在短期內(nèi)出現(xiàn)肝臟迅速腫大，持續(xù)肝區(qū)疼痛，以及無其他原因可解釋的發(fā)熱和雖經(jīng)積極治療而病情反而惡化者，應懷疑并發(fā)原發(fā)性肝癌。宜做進一步檢查如B超、CT、甲胎蛋白等。 （5)肝腎綜合征（功能性腎衰竭)：肝硬化后期出現(xiàn)頑固性腹水患者，因有效血容量減少、腎血流量及腎小球濾過率下降、電解質(zhì)紊亂和內(nèi)毒素血癥等可導致腎功能衰竭，臨床有少尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉等表現(xiàn)。 （6)門靜脈血栓形成：10％肝硬化病人有此并發(fā)癥，系由門靜脈梗阻，血流緩慢，門靜脈內(nèi)膜炎引起。驟起者臨床有劇烈腹痛、腹脹、便血、發(fā)熱和休克，脾臟常迅速腫大，腹水加速形成，常誘發(fā)肝性腦病。 |
| 西醫(yī)治療 | 本病無特效治療，關鍵在于早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病變緩解和延長其代償期。對失代償期患者，主要是對癥治療，改善肝臟功能和治療并發(fā)癥。 一般治療 代償期患者可參加一般輕工作。失代償期有并發(fā)癥者應臥床休息，給予高熱量、高蛋白質(zhì)、低脂肪、維生素豐富的飲食，禁酒。如肝功能顯著減退或有肝性腦病先兆者，應控制蛋白質(zhì)的攝入，進食不足者可酌情靜脈滴入葡萄糖液、血漿或人體白蛋白等，補充多種維生素，包括維生素K、微量元素如鋅等。 藥物治療 目前無特效藥，不宜濫用藥物，所謂促進肝臟解毒和肝細胞再生的藥物，療效均未肯定。去脂藥物如膽堿、蛋氨酸等，在有血氨偏高或有肝性腦病前期征象時禁用。 腹水治療 應臥床休息，水攝入限制在每日約1000ml以內(nèi)，如有稀釋性低鈉血者應限制在300—500ml；Na+的攝入限制在每日10—20mmol左右（相當鈉鹽500mg／d。約20％患者通過水、鈉鹽攝入的限制可產(chǎn)生自發(fā)性利尿。無效時可加用利尿劑，如螺內(nèi)酯（安體舒通)、呋塞米（速尿)等單獨或聯(lián)合應用。使用利尿劑時需要注意電解質(zhì)平衡，利尿速度不宜過快，利尿效果以每周體重下降不超過2kg為宜，否則可引起肝性腦病或功能性腎衰竭。大量腹水引起心肺窘迫者可適量放腹水并補充白蛋白治療。腹水濃縮回輸是治療難治性腹水較有效的方法。腹水經(jīng)過超濾濃縮由靜脈再輸入，可提高血漿白蛋白濃度和血漿膠體滲透壓，增加有效循環(huán)血容量和降低腹內(nèi)壓。使門靜脈和腎循環(huán)改善，恢復對利尿劑的利尿效果，故消除腹水效果較好。對肝細胞功能較好和無感染的頑固性腹水可采用腹腔-頸靜脈分流術（LeVeen術)或胸導管-頸內(nèi)靜脈吻合術，術后能使腹水消退。門靜脈高壓明顯、肝功能損害較輕者可考慮作脾腎靜脈分流術、腸腔靜脈架橋術與脾切除術等。 并發(fā)癥的治療 食管靜脈曲張破裂引起的上消化道出血，應禁食、臥床休息、補充血容量�？刂瞥鲅捎么贵w加壓素20U溶于葡萄糖液200ml中，在10—20min內(nèi)靜脈注入或以每分鐘0．3—0．45U的速度持續(xù)滴注，每日不超過200U。此藥能使腸系膜動脈和肝動脈收縮，減少肝血流量，從而使門靜脈壓力降低而止血；口服去甲腎上腺素鹽水（每100ml含去甲腎上腺素8mg)，服藥后可使胃腸道局部血管收縮，而達到止血。氨甲苯酸（對羧基芐胺)可酌情應用。西咪替丁（甲氰咪胍)可降低胃酸分泌，減少胃食管返流對食管粘膜的損害作用，每日靜脈滴注400—600mg。但要注意該藥可引起神經(jīng)、精神癥狀。經(jīng)以上處理，出血仍不止者，可采用三腔管壓迫。硬化療法，在內(nèi)鏡直視下向曲張的靜脈注射硬化劑，使曲張靜脈栓塞，可用于出血停止時或預防出血。普萘洛爾（心得安)口服可減少心搏出量，降低門靜脈壓力，對預防再出血可能有效。經(jīng)內(nèi)科積極處理，仍大量出血或反覆出血不止而具備手術條件者可考慮手術治療。 對并發(fā)自發(fā)性腹膜炎或革蘭陰性敗血癥者應加強支持療法和抗生素的應用。宜選擇2—3種抗生素聯(lián)合應用，劑量要大，治程要較長。 |
| 中醫(yī)治療 | 1.辨證分型治療 （1)肝氣郁結證（含肝胃不和、肝脾不調(diào))： 治法：疏肝理氣。 方藥：逍遙散加減。方中柴胡疏肝，白芍柔肝陰；當歸養(yǎng)肝血；茯苓、白術、甘草健脾和胃，肝郁化熱者加丹皮、黃芩；脅痛明顯者加元胡、香附、郁金；納差明顯者加焦三仙、雞內(nèi)金；惡心、噯氣明顯者加陳皮、半夏、蘇梗。 （2)脾虛濕盛證： 治法：健脾益氣化濕。 方藥：參苓白術散加減。方中黨參、白術、山藥、蓮子，甘草健脾益氣；茯苓、苡仁、白扁豆健脾化濕；砂仁和胃，桔梗升提止瀉。氣虛明顯者加黃芪、升麻、柴胡；下肢水腫明顯者加豬苓、澤瀉、車前草。 （3)濕熱內(nèi)蘊證： 治法：清熱利濕退黃。 方藥：茵陳蒿湯。茵陳五苓散加減。方中茵陳、梔子、大黃清熱祛濕；白術、茯苓、豬苓、澤瀉健脾利濕。黃疸較甚者加金錢草、郁金、公英、威靈仙等藥；熱象較明顯者加黃柏、白花蛇舌草等藥。 （4)肝腎陰虛證： 治法：滋養(yǎng)肝腎。 方藥：一貫煎加減。方中沙參、麥冬、生地、枸杞子滋養(yǎng)肝腎；當歸補血；減去對肝臟有一定毒性的川楝子；加香附理氣。低燒者加丹皮、地骨皮、銀柴胡、鱉甲等藥。 （5)脾腎陽虛證： 治法：溫補脾腎，化濕利水。 方藥：金匱腎氣丸方加減。方中熟地、山萸肉補腎陰；炮附子、肉桂溫補腎陽；山藥健脾；茯苓、澤瀉利濕。脾虛明顯者加黃芪、黨參、白術；腹水明顯者加豬苓、車前草、漢防已等藥。 （6)肝血瘀證： 治法：活血化瘀。 方藥：桃紅四物湯加減。方中當歸、川芎、桃仁、紅花、赤芍活血化瘀，可加丹參、三棱、莪術等藥。疼痛明顯者加元胡、三七等藥；兼氣虛者加黃芪、黨參；兼氣滯者加香附、青皮，益氣及理氣亦有助于活血。 以上各證可以相兼，如脾虛濕盛證兼肝血瘀證，脾腎陽虛證兼肝血瘀證等等。 2．簡易方治療 (1)丹參30g，黃芪30g，黨參12g，桃仁10g，甘草5g。水煎服。用于早期肝硬化，癥狀不明顯者。 (2)黃芪30g，丹參30g，車前草30g，茯苓20g，豬苓15g，澤瀉15g，漢防己10g，大棗5枚。水煎服。用于腹水患者。 |
| 中藥 | 以脾大為主癥或肝血瘀證患者，可服用大黃zhe蟲丸。肝氣郁結證患者，可服用逍遙丸或加味逍遙丸（6g，每日2次)或舒肝丸（早晚各1丸)。脾虛濕盛證患者，可服用參苓白術丸（6g，每日2次)。氣虛明顯者，可服用補中益氣丸（6g，每日2次)。轉(zhuǎn)氨酶升高者，可試服五味子制劑或聯(lián)苯雙酯滴丸。血清蛋白電泳異常者，可試服冬蟲夏草菌絲制劑如至靈膠囊等。 |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | 肝硬化代償期癥狀不明顯者，可在一般保肝西藥基礎上加用益氣活血中藥如黃芪、黨參、丹參、桃仁、紅花、當歸、川芎、赤芍等即可，亦可服大黃zhe蟲丸。癥狀較明顯或肝功能明顯異常或肝硬化失代償期出現(xiàn)腹水等癥候時，則宜采取積極的中西醫(yī)結合治療，尤其腹水患者，可在中醫(yī)辨證論治基礎上加用小劑量的西藥利尿劑，或適當多次輸注白蛋白或血漿，往往可取得較好的療效。對頑固注腹水，有條件者可進行自體腹水濃縮靜脈回輸。合并肝性腦病或上消化道出血的患者，應以西醫(yī)的方法為主進行搶救，有條件者可行食管靜脈硬化劑治療以止血，血止后再采用中藥治療，中藥安宮牛黃丸對肝性腦病有一定的療效，可配合使用。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | 針對引起肝硬化的病因來進行預防，是減少肝硬化發(fā)病率的關鍵。在我國，預防乙型及丙型病毒性肝炎是預防肝炎后肝硬化的重點。隨著乙肝疫苗預防注射的普及和獻血員篩選質(zhì)量水平的提高，乙型及丙型病毒性肝炎發(fā)病率的下降，肝炎后肝硬化的發(fā)病率將會相應減少。此外，積極防治、消滅血吸蟲病、節(jié)制飲酒，避免應用損害肝臟的藥物，加強勞動保健，防止工業(yè)生產(chǎn)中某些化學品慢性中毒，注意合理的飲食營養(yǎng)，以及早期發(fā)現(xiàn)、積極治療可能發(fā)展為肝硬化的疾病，無疑都是預防肝硬化的重要措施。 |
| 歷史考證 |
