| 疾病名稱（英文) | acute renal failure |
| 拚音 | JIXINGSHENGONGNENGSHUAIJIE |
| 別名 | 中醫(yī):癃閉，關(guān)格。 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 急性腎功能衰竭（簡稱ARF)是各種原因引起急性少尿或無尿，含氮的代謝廢物的排出急劇減少，迅速出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并因此發(fā)生一系列的循環(huán)、呼吸、神經(jīng)、消化、內(nèi)分泌及代謝等病理變化的綜合征，稱為急性腎衰綜合征。包括：急性雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死、腎小球疾病引起急性腎功能衰竭。 |
| 中醫(yī)釋名 | 本病相當(dāng)于西醫(yī)學(xué)所說的急性腎功能衰竭。 |
| 西醫(yī)病因 | 急性腎衰的病因包括腎前、腎后及腎性三種。 （一)腎前性腎臟本身無器質(zhì)性病變，由腎前病因引起循環(huán)衰竭，如大量失血、外科手術(shù)、創(chuàng)傷、燒傷、大量利尿、敗血癥、大量應(yīng)用血管擴(kuò)張藥、心功能衰竭及各種原因引起血壓急劇下降至10．7kPa （80mmHg)以下時，均可致急性腎衰。 （二)腎后性腎以下尿路梗阻所致，如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等。 （三)腎性由于腎臟器質(zhì)性疾患所致。包括腎小管病變，如急性腎小管壞死；腎小球疾病，如急性鏈球菌感染后腎炎、急進(jìn)性腎炎、肺出血－腎炎綜合征、急進(jìn)性彌漫性狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎等；腎間質(zhì)疾病，如由于藥物過敏引起急性間質(zhì)性腎炎導(dǎo)致急性腎衰；腎血管疾患，如壞死性血管炎、過敏性血管炎、惡性高血壓等腎小血管疾患或雙側(cè)急性腎靜脈血栓形成或腎動脈閉塞所致的腎大血管疾患。此外，妊娠子癇、胎盤早期剝離、敗血癥等均可引起彌漫性血管內(nèi)凝血，導(dǎo)致急性腎衰，慢性腎衰患者在某些誘因作用下，使腎功能急劇惡化；其他原因?qū)е录毙阅I衰，如移植腎的急性排斥反應(yīng)等。 |
| 中醫(yī)病因 | 急性腎衰的病因，中醫(yī)認(rèn)為，主要與外感濕熱、熱毒及液脫、津傷等有關(guān)�？傊�，產(chǎn)生小便閉塞不通的原因有濕熱、熱毒、氣虛、津傷等。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 本病多發(fā)于青壯年。男女之比約為2～2．7：1。 |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | 急性腎衰： 的發(fā)病機(jī)理目前主要有二種認(rèn)識。一種認(rèn)識認(rèn)為，循環(huán)衰竭時，使腎缺血，腎血灌注量減少，腎小球濾過率降低，可引起少尿或無尿；另一種認(rèn)識認(rèn)為，急性腎衰的發(fā)生與腎小管損害有關(guān)，由于各種原因發(fā)生腎小管阻塞，發(fā)生腎小管阻塞后，阻塞的近端腎小管擴(kuò)張，管內(nèi)壓升高，阻塞的遠(yuǎn)端腎小管變細(xì)，管內(nèi)壓降低，從而使腎小球濾過壓降低引起少尿。急性腎衰的病程可分為三期，初期指接觸病原后6小時以內(nèi)，腎小管上皮細(xì)胞受損傷但未壞死；持續(xù)期（6小時后)，腎小管上皮細(xì)胞壞死；修復(fù)期即大量腎小管上皮細(xì)胞開始再生修復(fù)，腎組織結(jié)構(gòu)及功能恢復(fù)正常。極輕之損傷可不出現(xiàn)持續(xù)期，嚴(yán)重的損傷難以完全修復(fù)。 急性雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死： 發(fā)病機(jī)制可能有①休克及大出血使腎血管強(qiáng)烈收縮造成內(nèi)皮細(xì)胞損害，其后損害處可有血栓形成。②妊娠后期血液中血小板及凝血因子增加而纖溶能力則減弱，分娩時胎盤釋出大量凝血激酶樣物質(zhì)造成血管內(nèi)凝血累及入球及小葉間動脈，導(dǎo)致大片腎皮質(zhì)缺血壞死。③腎移植患者體內(nèi)存在細(xì)胞毒抗體，造成移植腎血管內(nèi)皮細(xì)胞免疫損害導(dǎo)致血管內(nèi)凝血。④毒素、細(xì)菌感染及藥物可直接或通過免疫機(jī)制損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，發(fā)生腎內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血，使腎皮質(zhì)缺血壞死。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | 急性腎衰的病機(jī)與肺脾腎之傳導(dǎo)失常、臟腑病變有關(guān)，其中腎臟受損，膀胱氣化功能失常，水濕濁邪不能排出體外是發(fā)病關(guān)鍵。如《素問·靈蘭秘典論篇》指出：“膀胱者，州都之官，津液藏焉，氣化則能出矣”。《素問·宣明五氣篇》指出：“膀胱不利為癃，不約為遺溺”，說明膀胱氣化不利可導(dǎo)致本病的發(fā)生。然而膀胱的氣化又和三焦密切相關(guān)，其中尤以下焦最為重要。至于造成膀胱和三焦氣化不利的具體原因是多方面的，中醫(yī)認(rèn)為，濕熱、熱毒及液脫、津傷等均可導(dǎo)致膀胱及三焦氣化不利，水液濁邪內(nèi)停，并因而表現(xiàn)為不同的證型。 |
| 病理 | 由于病因及病情嚴(yán)重度不同，病理表現(xiàn)亦多差異。肉眼可見腎體積增大、水腫、皮質(zhì)呈蒼白，髓質(zhì)深紅。組織學(xué)病變主要在腎小管，可有以下幾種類型：①廣泛腎小管壞死，中毒性者以近曲小管上皮灶性壞死較顯著；缺血性者則腎小管各段上皮均可出現(xiàn)壞死灶，且有腎小管破裂，可見于典型病人。②急性腎小管間質(zhì)病變：此型最多見，近端小管略擴(kuò)張，上皮細(xì)胞無壞死，但有空泡樣變性，其刷狀緣良好，遠(yuǎn)端腎小管常有灶性上皮細(xì)胞壞死、脫落，管腔中常有各種管型，可有管腔阻塞。腎間質(zhì)有不同程度水腫及淋巴細(xì)胞浸潤，此類病變多見于有休克、創(chuàng)傷、溶血反應(yīng)的患者。③間質(zhì)性腎炎：在猩紅熱或其他急性感染及藥物過敏者中常見，亦可見于腎移植后的急性排異反應(yīng)。間質(zhì)有明顯水腫，致密的單核細(xì)胞（以淋巴細(xì)胞為主，亦有少量的組織細(xì)胞)浸潤，腎小管腔內(nèi)很少管型。④腎小管病變極輕或幾無病變，偶有間質(zhì)輕度彌漫性纖維化，管腔中可有結(jié)晶或管型，多見于鋰中毒和某些輕型病人。根據(jù)臨床表現(xiàn)腎小管的損害以遠(yuǎn)端為主，近曲小管的病變雖較明顯，但不能忽視遠(yuǎn)端改變。 急性雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死： 病理變化：主要在腎皮質(zhì)，腎小血管及腎小球毛細(xì)血管中有不同程度血栓形成及內(nèi)皮細(xì)胞壞死，并有纖維素沉著，可呈灶性或片狀或廣泛壞死，幾乎累及全部皮質(zhì)，僅包膜下薄層及皮、髓交界處可保存，若病人生存則壞死皮質(zhì)萎縮纖維化，腎外形縮小，殘存的腎單位則代償增生，包膜下血管增粗。 |
| 病理生理 | ①原來的腎小球病變迅速發(fā)展，腎小球因內(nèi)皮系膜細(xì)胞增生，單核或中性粒細(xì)胞浸潤，使毛細(xì)血管血流不暢；或腎小球囊上皮細(xì)胞及單核細(xì)胞增生，纖維素沉著形成眾多新月體使小球大部毀損、廢用。②在原發(fā)小球疾病的基礎(chǔ)上病情突變?nèi)缭瓰槟ぴ錾湍I炎或膜性腎炎突有廣泛的新月體形成使腎功能急劇惡化。③腎小管-間質(zhì)病變惡化：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎常有腎小管病變，有時腎小球病況如舊而間質(zhì)-小管損害突趨嚴(yán)重而使腎功能衰退。此外血管病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023751_77903.shtml" target="_blank">腎病綜合征時有腎靜脈血栓形成，硬皮病及結(jié)節(jié)性多動脈炎動脈病變等以及慢性腎臟病腎功能已有毀損者，遇有促發(fā)其惡化的因素如大出血、失水、使用腎毒性藥物等均可導(dǎo)致急性腎功能衰竭。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 急性腎功能衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn): 1982年全國危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)會（于杭州)擬定 廣義而言，急性腎功能衰竭可分為腎前性、腎性和腎后性。本診斷標(biāo)準(zhǔn)指的是狹義的急性腎功能衰竭，即急性腎小管壞死（ATN)。ATN占全部廣義的急性腎衰的75%左右，屬危重急救醫(yī)學(xué)的范疇。 一、常繼發(fā)于各種嚴(yán)重疾病所致的周圍循環(huán)衰竭或腎中毒后，但亦有個別病例可無明顯的原發(fā)病。 二、急驟地發(fā)生少尿（〈400ml/d)，但亦有非少尿型者可無少尿表現(xiàn)，在個別嚴(yán)重病例（腎皮質(zhì)壞死)可無尿（〈100ml/d)。 三、急驟發(fā)生和與日俱增的氮質(zhì)血癥。 四、經(jīng)幾日～幾周后，如處理恰當(dāng)，會出現(xiàn)多尿期。 五、尿常規(guī)檢查：尿呈等張（比重1.010～1.016)，蛋白尿（常為+～++)，尿沉渣常有顆粒管型、上皮細(xì)胞碎片、紅細(xì)胞和白細(xì)胞。 六、在確立診斷前必須排除腎前性氮質(zhì)血癥、急性尿路梗阻、急性腎小球疾患、急性間質(zhì)性腎炎、急性腎血管疾患等。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 診斷依據(jù) 根據(jù)發(fā)病誘因如休克、創(chuàng)傷等和典型的臨床表現(xiàn)，急性腎小管壞死的診斷較易確立，但在發(fā)病初期常有失水、循環(huán)不良和腎臟損害表現(xiàn)并存，因此要明確是功能性少尿還是器質(zhì)性腎衰，可選用下列檢查： 糾正休克，改善循環(huán)后觀察尿量若在17ml／h以下，則有腎小管壞死可能，但非少尿性急性腎衰尿量可超過此數(shù)。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床表現(xiàn)：患者大多有前驅(qū)癥狀但隨原發(fā)疾病而異，可歷數(shù)小時或1—2d出現(xiàn)典型表現(xiàn)，一般可分為三期。 （1)少尿期：尿量自發(fā)病后迅速減少，每日在400ml以下，但完全無尿者少見，部分病人的尿量可在600—800ml或更多，稱為非少尿性急性腎功能衰竭。少尿期短者1—3d，長者數(shù)十天，一般在1—2周左右，以后尿量逐漸增多�？沙霈F(xiàn)下列癥狀：①水腫及稀血癥：主要因補(bǔ)液過多及組織高分解代謝內(nèi)生水分生成增多引起。②高血壓：因血容量增加或腎素分泌增加所致。重者可出現(xiàn)高血壓腦病。③心力衰竭：大多因補(bǔ)液過多，原有心肌損害者更易發(fā)生，以肺水腫為主要表現(xiàn)，可有奔馬律、肺部濕啰音等。④高鉀血癥：少尿時鉀潴留，更因感染、肌肉損傷、溶血、組織分解代謝亢進(jìn)而加劇，可致心率失�；�猝死。⑤高鎂血癥：在重癥或給予鎂鹽治療時可發(fā)生，一般少見。⑥低鈉血癥：主要為稀釋性，與高血壓及心力衰竭有密切聯(lián)系，可因此而誘發(fā)細(xì)胞水腫。腦水腫嚴(yán)重時可有抽搐、癲癇樣發(fā)作、惡心、嘔吐及昏迷。⑦酸中毒及尿毒癥：為代謝產(chǎn)物潴留的結(jié)果，重者在起病2—3d內(nèi)，一般在5—6d內(nèi)趨嚴(yán)重，癥狀見“慢性腎功能不全”條。⑧感染：由于疾病本身（燒傷、擠壓傷)或患者抵抗力低下，或作氣管切開、插管等因素引起，以肺部最常見。非少尿性急性腎功能衰竭的癥狀和少尿性相似，但一般較輕。實驗室檢查：尿呈酸性，色深，其比重下降，可固定于1．012左右，尿中可有蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞、脫落的上皮細(xì)胞及各種管型（包括血紅蛋白、肌紅蛋白管型)、結(jié)晶（如磺胺類尿酸結(jié)晶)。血常規(guī)常發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)升高（1—2)X109／L，中性粒細(xì)胞增多，紅細(xì)胞常降低至（2．5—3．0)X1012／L左右，血小板在有彌散性血管內(nèi)凝血時降低。血液化學(xué)測定顯示尿素氮、肌酐、鉀濃度升高，鈉、氯化物、二氧化碳結(jié)合力及血pH值降低，血清鈣也降低，磷升高。 （2)多尿期：在少尿后期，尿量逐漸增多，達(dá)500ml以上即入移行階段，超過1000ml時即入多尿期，此時尿量雖增加但尿毒癥仍處在高峰。當(dāng)尿量增至1500—2000ml以上時，水腫逐漸消退，尿毒癥及酸中毒癥狀隨之減輕，血壓、血尿素氮及肌酐也下降趨于正常。本期一般歷1—3周，由于腎小管重吸收功能恢復(fù)較慢，在多尿期間易有失水、失鈉、失鉀，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。貧血的恢復(fù)及尿蛋白的消失較慢。尿比重常偏低，白細(xì)胞可增多，管型可持續(xù)存在數(shù)周。 （3)恢復(fù)期：由于病程中組織耗損甚大，根據(jù)氮平衡測定，要3—6月始能恢復(fù)。有些患者的腎臟有不同程度的皮質(zhì)壞死及間質(zhì)纖維化，少尿期長者則損害較重，腎小球濾過率及濃縮稀釋功能等可在較長時間內(nèi)顯示減退甚至不能完全恢復(fù)，呈現(xiàn)慢性腎功能不全的表現(xiàn)。 急性雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死： 臨床表現(xiàn)：較輕的急性腎皮質(zhì)壞死臨床表現(xiàn)和急性腎小管壞死無法區(qū)分，典型者多表現(xiàn)為重癥腎功能衰竭，少尿或無尿，多在100ml／d以下，非透析治療不能維持生命。較輕者在數(shù)周或數(shù)月后尿量逐漸增加，血尿素氮水平緩慢下降，可停止透析，然腎功能仍有嚴(yán)重毀損，可轉(zhuǎn)入慢性腎功能衰竭。常有貧血及高血壓。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | B超 雙腎增大，或為腎皮質(zhì)回聲增強(qiáng)、增厚，或為腎錐體腫大呈圓球形，回聲極低。有時也可見腎周圍低回聲帶和（或)肝腎隱窩少量腹水。 本綜合征需和腎后性急性腎功能衰竭鑒別，B型超聲波及CT可發(fā)現(xiàn)有無尿路結(jié)石、腎盂擴(kuò)張、膀胱潴留等，必要時可作放射核素腎圖、膀胱鏡等檢查，作尿路造影則宜慎。 心電圖 少尿期表現(xiàn)為T波高尖而基底變窄，P波變小或消失， QRS波增寬，P一R間期延長，可出現(xiàn)室顫或停搏；多尿期表現(xiàn)為T波低平，增寬或倒置，U波增高或T一U融合，Q一T間期延長，S一T段下降，房室傳導(dǎo)阻滯，甚則室顫。 |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | 血液檢查 血中尿素氮、肌酐、血清鉀濃度增高，與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)；血清鈉、氯、二氧化碳結(jié)合力及血液酸度均降低。多尿期中，血液生化可出現(xiàn)低鈉、低鉀血癥。 |
| 尿 | 腎前性少尿的尿比重高，在1．020以上，尿中僅偶見透明及少量顆粒管型，而腎小管壞死尿中常有蛋白、色素及上皮細(xì)胞管型。尿比重在1．016—1．018以下。診斷困難時可作： ①甘露醇或呋塞米利尿試驗：給20％甘露醇100—125ml，在15min內(nèi)靜脈注射完畢，以后觀察每小時尿量，若尿量＜40ml/h，則提示急性腎小管壞死（本法在心功能不全者禁用)。也可試用呋塞米（速尿)100—200mg靜脈注射，若注射后尿量迅速增加，則表示為功能性少尿或早期腎小管壞死，但若注射大劑量呋塞米舌無利尿反應(yīng)，則表示腎小管壞死已確立。 ②尿鈉濃度測定：在腎小管壞死時，腎小管對鈉重吸收能力減退，尿鈉濃度常超過30—40mmol／L，而功能性少尿者則腎小管重吸收鈉能力好，與腎小球濾過率比較，回吸收比例相對憎高，尿鈉排出常＜10mmol/L，由于影響鈉排泄因素較多，利用單一指標(biāo)作鑒別，不甚可靠。 ③尿肌酐／血肌酐比值測定：腎小管壞死時其重吸收水的能力下降，故尿肌酐、血肌酐比值亦低，在功能性少尿比值常＞20甚至＞50，而腎小管壞死時此值常＜15，若與尿鈉測定同時進(jìn)行，則診斷較可靠。測定尿滲透壓／血漿滲透壓比值其意義和肌酐比值相同，腎前性者常在1．8—2．0左右，而急性腎小管壞死則常＜1．5，但正常與異常的范圍有重疊，可疑時（尤其是在功能性少尿向器質(zhì)性轉(zhuǎn)變時)要配合其他檢查診斷。 ④腎衰指數(shù)及濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)（FENa)：兩者均結(jié)合尿鈉及肌酐排泄情形考慮，腎衰指數(shù)以尿鈉濃度（mmol／L)／尿肌酐濃度／血漿肌酐濃度計算，濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)則以（尿鈉濃度／血漿鈉濃度)／（尿肌酐濃度／血漿肌酐濃度)x100計算，兩者均以1 為界限， ＜1者為腎前性，＞1者為腎小管壞死，一般認(rèn)為此兩者的分辨率較高。由于腎臟可有其他原因引起的功能衰退及疾病有自功能性腎衰轉(zhuǎn)變?yōu)槠髻|(zhì)性腎衰的過程，因此要全面考慮，然后作出診斷。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | １．慢性腎衰：既往有慢性腎臟病史，平時有多尿或夜尿增多現(xiàn)象，慢性病容，面色蒼白，血紅蛋白多低于６０ｇ／Ｌ，有尿毒癥性心血管并發(fā)癥、骨質(zhì)或神經(jīng)病變等，Ｂ超示雙腎縮小，結(jié)構(gòu)紊亂。 ２．精癃、膀胱、石淋、癃閉等：可以阻塞水道，急起無尿，可有小腹隆起，或腰腹部絞痛等癥。難以鑒別時，可作ｘ線尿路平片或造影、Ｂ超等檢查。 ３．與亡血失津所致的少尿鑒別：亡血失津之少尿進(jìn)一步發(fā)展可成為急性腎衰，可依情作補(bǔ)液試驗及尿診斷指標(biāo)檢驗，對二者進(jìn)行鑒別。 |
| 療效評定標(biāo)準(zhǔn) | 1. 治愈：癥狀、體征消失。尿量恢復(fù)正常。氮質(zhì)血癥，酸中毒、電解質(zhì)紊亂得到糾正。 2.好轉(zhuǎn)：少尿者尿量>400ml/日。腎功能明顯好轉(zhuǎn)，但未恢復(fù)正常。癥狀有明顯改善，水、電解質(zhì)、酸堿紊亂基本糾正。 |
| 預(yù)后 | 以往急性腎衰的死亡率高達(dá)90％以上。在應(yīng)用透析療法治療后，死亡率已明顯降低。目前總的死亡率在50％左右，預(yù)后與引起急性腎功能衰竭的原因有較為密切的關(guān)系，如嚴(yán)重創(chuàng)傷所致者，死亡率均為60％～70％，內(nèi)科疾患引起者，死亡率為10％～20％，此外，合并感染、少尿期長、年齡40歲以上及開始透析較晚者，預(yù)后均較差。 |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 防治要點(diǎn) 積極去除病因，糾正休克時多用擴(kuò)張血管藥物以保持微循環(huán)灌流量，治療原則是在少尿期給予低蛋白飲食并嚴(yán)格控制入液量，多尿期注意調(diào)整水、電解質(zhì)平衡。 1．少尿期：在少尿早期可試用血管擴(kuò)張藥物如多巴胺、酚妥拉明、罌粟堿，并可試用利尿藥，一般用呋塞米以抑制腎小管對鈉重吸收，減輕髓襻升支厚段的負(fù)擔(dān)，增加尿量并改善腎內(nèi)血液循環(huán)，劑量可用100—200mg靜脈注射或口服．2—4次／d，若效果不著，可增加劑量，有時可達(dá)1000mg／d以上，也可用20％甘露醇125—250ml靜脈快速滴注以增加尿量。在少尿期應(yīng)： （1)嚴(yán)格控制入液量：一般應(yīng)量出而入，以免水分補(bǔ)給過多，誘發(fā)心力衰竭。病人每日從皮膚及呼吸道的不顯性失水約600—900ml左右，機(jī)體內(nèi)代謝產(chǎn)生的水分約300—400ml，若體內(nèi)有高分解代謝，則釋出的游離水可增加100—200ml或更多；故若患者的尿量為100ml/d，則全日水分補(bǔ)給應(yīng)為900＋100-300-200＝500ml，這是估算所得，更準(zhǔn)確的方法是每日測病人體重，如每日下降0．2—0．5kg，則表示補(bǔ)液適量。應(yīng)隨時觀察病人血壓、水腫、血清鈉濃度的變化作出相應(yīng)的調(diào)整，不使入液量過多。 （2)營養(yǎng)：在發(fā)病初起2—3d至1周，蛋白質(zhì)負(fù)平衡顯著，更兼腎功能不全，氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚迅速，故蛋白質(zhì)宜控制；多給碳水化合物以減少因脂肪分解代謝過速引起酮癥的機(jī)會；給予足夠的熱量以降低機(jī)體蛋白質(zhì)消耗。在不能進(jìn)食時則給予25％—50％葡萄糖液靜脈注射或滴注，至少100g／d以防止酮癥及控制入液量。若病人能進(jìn)食，每日可給予蛋白質(zhì)20—30g（0．4—0．5g/kg體重)，選擇蛋類、乳類等高質(zhì)量易消化蛋白質(zhì)及足夠的熱量。在必需氨基酸及足量熱量供應(yīng)下，著應(yīng)激反應(yīng)刺激的分解代謝不嚴(yán)重，機(jī)體能利用體內(nèi)潴留的尿索氮合成非必需氨基酸，從而可略減輕氮質(zhì)血癥的上升趨勢；若欲改善患者蛋白質(zhì)負(fù)平衡，則仍需補(bǔ)給足量蛋白質(zhì)，為此若情形許可宜早日進(jìn)行透析治療以糾正營養(yǎng)情況及水、電解質(zhì)平衡。若患者分解代謝不嚴(yán)重則可每日給予蛋白質(zhì)1g／kg體重，否則可再增加。若病情不容口服則可用全靜脈營養(yǎng)療法，使用氨基酸（包括必需及非必需)、葡萄糖及乳化脂肪。合適的營養(yǎng)療法可防止體重過度下降及縮短恢復(fù)期，增加機(jī)體抵抗力。 （3)并發(fā)癥處理：①高鉀血癥：要經(jīng)常注意，嚴(yán)格限制鉀鹽攝入，包括含K+高的中草藥，不用庫血；徹底清創(chuàng)，盡量去除壞死組織以減少鉀鹽吸收，糾正酸中毒以減少K+自細(xì)胞內(nèi)釋出。輕度高血鉀（＜6．0mmol／L＝可暫觀察，若超過6．0mmol／L而無癥狀，可用Na+型離子交換樹脂20—30g與20％—25％山梨醇或甘露醇25—50g口服或保留灌腸，每日3—4次。若高血鉀嚴(yán)重（＞6．5mmol/L)，應(yīng)選用葡萄糖加胰島素靜脈注射或快速滴注，碳酸氫鈉50—100mmol靜注，若有心電圖明顯異常（如QRS增寬)則以10％葡萄糖酸鈣10—20ml靜脈緩慢推注，應(yīng)積極準(zhǔn)備腹膜或血液透析。②水腫及血鈉過低：加強(qiáng)入液量控制，嚴(yán)重水腫有用20％—25％甘露醇或山梨醇25—50g 口服．每日1—2次以產(chǎn)生輕度腹瀉。血鈉過低出現(xiàn)腦水腫表現(xiàn)者應(yīng)進(jìn)行透析。③高血壓及心力衰竭：前者可用降壓藥如米諾地爾（長壓定)、哌唑嗪、卡托普利（巰甲丙脯酸)等，心力衰竭有急性肺水腫表現(xiàn)者宜給予洋地黃類藥物如毛花甙C0．4—0．8mg靜注，酚妥拉明（芐胺唑啉)5mg于10％葡萄糖內(nèi)靜脈注射，其他如氨茶堿、嗎啡（嗎啡鹽酸鹽)及哌替啶（度冷丁)的應(yīng)用可見“心力衰竭”條，出現(xiàn)心衰者應(yīng)積極準(zhǔn)備透析。 透析療法，為搶救重危急性腎功能衰竭的主要措施，可以改善病情。放寬入液量及飲食的嚴(yán)格控制，從而有利于各種治療措施的進(jìn)行，目前多主張早期開始透析，尤其對重�；颊撸梢詼p少并發(fā)癥、縮短恢復(fù)期和降低死亡率，可根據(jù)情況選擇腹膜或血液透析。一般有高分解代謝患者，有腹腔內(nèi)疾病或新近作過腹部手術(shù)者以血液透析為宜；而血壓偏低且不穩(wěn)，有出血傾向或病情較輕者則可作腹膜透析。對有嚴(yán)重擠壓傷、燒傷等高分解代謝者有主張作預(yù)防性透析（即氮質(zhì)代謝產(chǎn)物潴留水平尚未到達(dá)一般透析標(biāo)準(zhǔn))，對需要大量補(bǔ)液者有用連續(xù)性動靜脈血液濾過透析，宜根據(jù)病情及客觀條件決定（見“血液透析”條)。 （4)感染：雖然急性腎功能衰竭時罹患感染的機(jī)會較多，一般不主張預(yù)防性應(yīng)用抗生素，以免在抵抗力低下時有抗藥菌株侵入繁殖。有感染時宜選用無腎毒性者，若必須應(yīng)用則選對腎臟毒性相對較輕者，根據(jù)藥物在體內(nèi)清除速度決定首劑量、給藥間隔及維持劑量，若進(jìn)行透析治療則應(yīng)考慮藥物與血漿蛋白結(jié)合度，透析時喪失等因素。 （5)其他：常用氫氧化鋁凝膠10—20ml 口服3—4次／d，以防止應(yīng)激性潰瘍出血和降低磷的吸收，有用組胺Ⅱ-受體阻滯劑如西咪替丁（甲氰咪胍)抑制胃酸，該藥可使血肌酐輕度升高，但停藥后可降低，長期應(yīng)用有發(fā)生間質(zhì)性腎炎的報道。自透析療法普及以來，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成藥物如苯丙酸諾龍已少應(yīng)用。 2．多尿期：多尿早期實為少尿期的繼續(xù)，嚴(yán)重并發(fā)癥常可發(fā)生，宜仍按少尿期處理，在尿量增多、水腫開始消遲、血尿素氮逐漸下降時宜注意水、鈉、鉀的平衡。為避免低鉀血癥出現(xiàn)，每日可補(bǔ)給氯化鉀3—6g，尿量過多時可適當(dāng)補(bǔ)給葡萄糖鹽水，用量約為尿量的1／3—2／3。本期內(nèi)患者應(yīng)適當(dāng)增加蛋白質(zhì)營養(yǎng)，以促進(jìn)恢復(fù)健康。 3．恢復(fù)期：重癥病例常致機(jī)體有巨大的蛋白質(zhì)耗損，為加速修復(fù)，必須注意營養(yǎng)，同時加強(qiáng)體育鍛煉，使體力得以恢復(fù)�；颊邞�(yīng)定期隨訪腎功能，對有慢性腎功能損害者應(yīng)視其嚴(yán)重度予以適當(dāng)?shù)奶幚怼?br> 急性雙側(cè)性腎皮質(zhì)壞死： 本病除腎移植后發(fā)生超急或加速排異者外，在疾病的早期只能診斷為急性腎功能衰竭，但在產(chǎn)后流血及有彌散性血管內(nèi)凝血患者的腎衰伴嚴(yán)重少尿時要考慮本病，可作腎臟活組織檢查明確之。對急性腎衰長期不好轉(zhuǎn)或轉(zhuǎn)為慢性腎功能衰竭者可作腎動脈造影，可發(fā)現(xiàn)腎皮質(zhì)血供不良，包膜血管粗大，若生存期較長則腹部平片或B型超聲波可顯示腎臟縮小，實質(zhì)中有鈣化，透析治療為主要治療措施。若轉(zhuǎn)入慢性腎功能衰竭，則可考慮腎移植。 |
| 中醫(yī)治療 | 辨證論治：少尿期 １．邪熱熾盛證：尿量急驟減少，甚至閉塞不通，發(fā)熱不退，口干欲飲，大便不通，煩躁不安，舌紅絳，苔黃干，脈數(shù)。瀉火解毒。大承氣湯加減。 ２．氣陰兩虛證：動貝貶力短氣，腰膝酸軟，手足心熱，口干喜飲，或口干不欲多飲，舌質(zhì)略紅有齒痕，苔薄，脈象沉細(xì)而數(shù)。益氣滋陰。麥味地黃湯加人參、黃芪等。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | １·少尿期應(yīng)以量出為人的原則控制液體入量，每天入量應(yīng)少于１０００ｍ１／天，嚴(yán)格限制食物及藥物中鉀的攝入量，積極控制感染，糾正酸中毒。高血鉀時可用葡萄糖注射液加胰島素靜脈滴注，并配合１０％葡萄糖酸鈣。有條件者爭取盡早透析治療。 ２．多尿期要防止脫水及電解質(zhì)紊亂，當(dāng)血尿素氮、肌搟接近正常時飲食中蛋白質(zhì)攝入量可逐漸增加，恢復(fù)期應(yīng)注意避免使用腎毒性藥物。 ３．治療期間加強(qiáng)營養(yǎng)，必要時配合靜脈高營養(yǎng)。 ４．針灸療法：先灸氣海、天樞等穴各３-７壯，然后用六一散等內(nèi)服藥以利小便。艾灸腎俞及肋脊角區(qū)，有時能增加尿量。 ５．單方驗方：降濁灌腸方（生大黃、生牡蠣、六月雪各３０g)，濃煎１２０ｍ１，高位保留灌腸。 ６．外敷療法： （１)大蒜１２０ｇ，芒硝６０ｇ，同搗爛成糊狀，外敷肋脊角的腎區(qū)。 （２)芫花３０ｇ，水煎，溫?zé)岱竽I區(qū)。 （３)蚯蚓糞、樸硝等分，水和敷臍下。 （４)蔥自若干，銼炒，紗布包裹，以２個互熨小腹。 （５)蝸牛搗爛，人麝香少許，敷貼臍下。適用于少尿期。 |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
