急性腎小管壞死（acute tubular mecrosis，ATN)是急腎衰最常見(jiàn)的類型，約占75％～80％。它是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導(dǎo)致腎功能急驟、進(jìn)行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低所致的進(jìn)行性氮質(zhì)血癥，以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。據(jù)尿量減少與否分為少尿（無(wú)尿)型和非少尿型兩種類型。在治療上對(duì)重型患者早期施行透析療法可明顯降低感染、出血和心血管并發(fā)癥的發(fā)生率。預(yù)后與原發(fā)病、年齡、診治早晚、是否合并多臟器衰竭等因素有關(guān)。部份病因引起急性腎小管壞死是可以預(yù)防的，多數(shù)為可逆性，經(jīng)及時(shí)治療，腎功能可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)完全恢復(fù)。
�。ㄒ�)血象檢查 了解有貧血及其程度，以判定有無(wú)腔道出血及溶血性貧血征象，觀察紅細(xì)胞形態(tài)有無(wú)變形，破碎紅細(xì)胞、有核紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞增多及/或血紅蛋白血癥等提示溶血性貧血的實(shí)驗(yàn)室改變，對(duì)病因診斷有助。
�。ǘ�)尿液檢查 ATN患者的書(shū)法液檢查對(duì)診斷和鑒別診斷甚為重要，但必須結(jié)合臨床綜合判斷其結(jié)果：①尿量改變：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正�；蛟龆�。②尿常規(guī)檢查：外觀多混濁，尿色深。有時(shí)呈醬油色；尿蛋白多為（+)～（++)，有時(shí)達(dá)（+++)～（++++)，常以中、小分子蛋白質(zhì)為主，蛋白尿程度對(duì)病因診斷無(wú)幫助。尿沉渣檢查常出現(xiàn)不同程度血尿，以鏡下血尿較為多見(jiàn)，但在重金屬中毒時(shí)常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型及不同程度的白細(xì)胞等，有時(shí)尚無(wú)色素管型或白細(xì)胞管型。③尿比重降低且較固定，多在1.015以下。因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮。④尿滲透濃度低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。⑤尿鈉含量增高，多在40～60mmol/L，因腎小管對(duì)鈉重吸收減少。⑥尿尿素與血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。⑦尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。⑧腎衰指數(shù)常大于2，該指數(shù)為尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿鈉排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指數(shù)增高。⑨濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FeNa)，代表腎臟清除鈉的能力，以腎小球?yàn)V過(guò)率百分比表示。即（尿鈉、血鈉之比/尿肌酐、血肌酐之比)×100，即：
| FeNa(%) | = | UNaV | ÷ | GRF | × | 100 |
| PNa | ||||||
| = | UNa·V | ÷ | UCr·V | × | 100 | |
| PNa | PCr | |||||
| ＝ | UNa | × | PCr | × | 100 | |
| PNa | UCr |
UNa為尿鈉，PNa為血鈉，V為尿量，UCr為尿肌酐，PCr為血肌酐，GFR為腎小球?yàn)V過(guò)率。ATN患者常＞1，腎前性少尿者則常＜1。
上述⑤至⑨尿診斷指數(shù)，常作為腎前性少尿與ATN鑒別，但在實(shí)際應(yīng)用中凡病人經(jīng)利尿劑、高滲藥物治療后這些指數(shù)則不可靠，且有矛盾現(xiàn)象，故僅作為輔助診斷參考。
（三)腎小球?yàn)V過(guò)功能檢查 血肌酐（Scr)與血尿素氮（BUN)濃度及每日上升幅度，以了解功能損害程度以及有無(wú)高分解代謝存在。一般在無(wú)并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN，每日Scr濃度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多數(shù)在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高約3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多數(shù)在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延長(zhǎng)伴有高分解狀態(tài)則每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在擠壓傷或肌肉損傷時(shí)，Scr上升可與BUN上升不平行。
�。ㄋ�)血?dú)夥治觥≈饕私庥袩o(wú)酸中毒及其程度和性質(zhì)，以及低氧血癥。血pH、堿儲(chǔ)和碳酸氫根常低于正常，提示代謝性酸中毒。動(dòng)脈血氧分壓甚為重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特別吸氧不能糾正，應(yīng)檢查肺部，排除肺部炎癥及有無(wú)成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)。對(duì)重危病例，動(dòng)態(tài)檢查血?dú)夥治鍪种匾?
�。ㄎ�)血電解質(zhì)檢查 少尿期與多尿期均應(yīng)嚴(yán)密隨訪血電解質(zhì)濃度測(cè)定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥和高鎂血癥；多尿期應(yīng)注意高鉀或低鉀血癥、低鈉與低氯血癥以及低鉀、低氯性堿中毒等。
�。�)肝功能檢查 除凝血功能外了解有無(wú)肝細(xì)胞壞死和其他功能障礙，包括轉(zhuǎn)氨酸、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外，尚了解有無(wú)原發(fā)肝功能衰竭引起急腎衰。
�。ㄆ�)出血傾向檢查�、賱�(dòng)態(tài)血小板計(jì)數(shù)有無(wú)減少及其程度。對(duì)有出血傾向或重危患者應(yīng)進(jìn)行有關(guān)DIC實(shí)驗(yàn)室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原時(shí)間正�；蜓娱L(zhǎng)；③凝血活酶生成或無(wú)不良；④血纖維蛋白原減少或升高；⑤血纖維蛋白裂解產(chǎn)物（FDP)有無(wú)增加。ATN少尿期若有出血傾向發(fā)生，應(yīng)懷疑DIC發(fā)生，這時(shí)可見(jiàn)血小板數(shù)量減少和功能障礙及凝血障礙，表現(xiàn)為體內(nèi)消耗性低凝血癥，后者乃因彌散性血管內(nèi)凝血消耗了大量凝血因子和繼發(fā)性纖維蛋白溶解，表現(xiàn)為低纖維蛋白原血癥，血FDP濃度明顯升高。
�。ㄒ�)少尿期的治療 少尿期常用急性肺水腫、高鉀血癥、上消化道出血和并發(fā)感染等導(dǎo)致死亡。故治療重點(diǎn)為調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)潴留，供給適當(dāng)營(yíng)養(yǎng)，防治并發(fā)癥和治療原發(fā)病。
1.臥床休息 所有ATN患者都應(yīng)臥床休息。
2.飲食 能進(jìn)食者盡量利用胃腸道補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，給予清淡流質(zhì)或半流質(zhì)食物為主。酌情限制水份、鈉鹽和鉀鹽。早期應(yīng)限制蛋白質(zhì)（高生物效價(jià)蛋白質(zhì)0.5g/kg)重癥ATN患者常有明顯胃腸道癥狀，從胃腸道補(bǔ)充部份營(yíng)養(yǎng)不能操之過(guò)急。第一步先讓患者胃腸道適應(yīng)，以恢復(fù)胃腸道功能為目的，不出現(xiàn)腹脹和腹瀉為原則。然后循序漸進(jìn)補(bǔ)充部份熱量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡)為度。過(guò)快、過(guò)多補(bǔ)充食料多不能吸收，導(dǎo)致腹瀉。根據(jù)可允許補(bǔ)充液體量適量補(bǔ)充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡)熱量，減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解。若患者必須攝入6.6kJ/d(1500大卡)以上，則應(yīng)考慮采用連續(xù)性血液濾過(guò)方法以保證每日所必須的體液補(bǔ)充量。
3.維護(hù)水平衡 少尿期患者應(yīng)嚴(yán)格計(jì)算24小時(shí)出入水量。24小時(shí)補(bǔ)液量為顯性失液量及不顯性失液量之和減去內(nèi)生水量。顯性失液量系指前一日24小時(shí)內(nèi)的尿量、糞、嘔吐、出汗、引流液及創(chuàng)面滲液等丟失液量的總和；不顯性失液量系指每日從呼氣失去水分（約400～500ml)和從皮膚蒸發(fā)失去水分（約300～400ml)。但不顯性失液量估計(jì)常有困難，故亦可按12ml/kg計(jì)算，并考慮體溫、氣溫和濕度等。一般認(rèn)為體溫每升高1℃，每小時(shí)失水量為0.1ml/kg；室溫超過(guò)30℃，每升高1℃，不顯性失液量增加13%；呼吸困難或氣管切開(kāi)均增加呼吸道水份丟失。內(nèi)生水系指24小時(shí)內(nèi)體內(nèi)組織代謝、食物氧化和補(bǔ)液中葡萄糖氧化所生成的水總和。食物氧化生成水的計(jì)算為1克蛋白質(zhì)產(chǎn)生0.43ml水，1克脂肪產(chǎn)生1.07ml水和1克葡萄糖產(chǎn)生0.55ml水。由于內(nèi)生水的計(jì)算常被忽略，不顯性失水量計(jì)算常屬估計(jì)量，致使少尿期補(bǔ)液的準(zhǔn)確性受到影響。為此，過(guò)去多采用“量出為入，寧少勿多”的補(bǔ)液原則，以防止體液過(guò)多。但必須注意有無(wú)血容量不足因素，以免過(guò)份限制補(bǔ)液量，加重缺血性腎損害，延長(zhǎng)少尿期。下列幾點(diǎn)可作為觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)：①皮下無(wú)脫水或水腫現(xiàn)象；②每日體重不增加，若超過(guò)0.5kg或以上，提示體液過(guò)多；③血清鈉濃度正常。若偏低，且無(wú)失鹽基礎(chǔ)，提示體液潴留；④中心靜脈壓在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之間。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示體液過(guò)多；⑤胸部X片血管影正常。若顯示肺充血征象，提示體液潴留；⑥心率快、血壓升高，呼吸頻速，若無(wú)感染征象，應(yīng)懷疑體液過(guò)多。
4.高鉀血癥的處理 最有效的方法為血液透析或腹膜透析。若有嚴(yán)重高鉀血癥或高分解代謝狀態(tài)，以血液透析為宜。高鉀血癥是臨床危急情況，在準(zhǔn)備透析治療前應(yīng)予以急癥處理：①11.2%乳酸鈉80～320ml靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%碳酸氫鈉250ml靜脈滴注；②10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈注射，以拮抗鉀離子對(duì)心肌的毒性作用；③25%葡萄糖液200ml加胰島素16～20U靜脈滴注，可促使葡萄糖和鉀離子等轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)合成糖原。但ATN患者常因少尿限制液體攝入，此方法常受限制；④鈉型離子交換樹(shù)脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。由于離子交換樹(shù)脂作用較慢，故不能作為緊急降低血鉀的治療措施，對(duì)預(yù)防和治療非高分解代謝型高鉀血癥有效。1克樹(shù)脂可吸附1mmol鉀離子。此外，限制飲食中含高鉀的食物，糾正酸中毒，不輸庫(kù)存血和清除體內(nèi)壞死組織，均為防治高鉀血癥的重要措施。對(duì)擠壓傷患者出現(xiàn)難以控制的高鉀血癥，應(yīng)細(xì)心、認(rèn)真排隊(duì)深部壞死肌肉，只有清除壞死組織，才能控制高鉀血癥。
5.代謝性酸中毒 對(duì)非高分解代謝的少尿期，補(bǔ)充足夠熱量，減少體內(nèi)組織分解，一般代謝性酸中毒并不嚴(yán)重。但高分解代謝型代謝性酸中毒發(fā)生早，程度嚴(yán)重，有時(shí)不易糾正。嚴(yán)重酸中毒可加重高鉀血癥，應(yīng)及時(shí)治療。當(dāng)血漿實(shí)際碳酸氫根低于15mmol/L，應(yīng)予5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注，根據(jù)心功能情況控制滴速，并動(dòng)態(tài)隨訪監(jiān)測(cè)血?dú)夥治�。有時(shí)每日需補(bǔ)充500ml（含鈉鹽60mmol/L)，故嚴(yán)重代謝性酸中毒應(yīng)盡早做血液透析，糾正酸中毒較為安全。
6.速尿和甘露醇的應(yīng)用 ATN少尿病例在判無(wú)血容量不足的因素后，可以試用速尿。速尿可擴(kuò)張血管、降低腎小血管阻力，增加腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率，并調(diào)節(jié)腎內(nèi)血流分布，減輕腎小管和間質(zhì)水腫。早期使用有預(yù)防急腎衰的作用，減少急性腎小管壞死的機(jī)會(huì)。對(duì)少尿型急腎衰，速尿尚可用于診斷急腎衰屬于功能性或器質(zhì)性的鑒別。用速尿4mg/kg靜脈注射，一小時(shí)內(nèi)尿量明顯增加，可能屬于功能性。但關(guān)于劑量標(biāo)準(zhǔn)是多少，各樹(shù)一幟，大劑量有效是否仍屬功能性也有爭(zhēng)議，筆者主張200～400mg靜脈滴注為度，一次無(wú)效停止繼續(xù)給藥。曾有報(bào)道每日超過(guò)1g甚至4g可以達(dá)到利尿作用，如此大劑量速尿?qū)δI實(shí)質(zhì)有損害，延長(zhǎng)腎臟病變恢復(fù)時(shí)間，目前血液凈化技術(shù)已普遍應(yīng)用，對(duì)利尿無(wú)反應(yīng)者有透析指征時(shí)應(yīng)早期透析。過(guò)多依賴速尿增加尿量的同時(shí)也增加速尿的耳源性毒性。
甘露醇作為滲透性利尿藥可應(yīng)用于預(yù)防各種原因引起的ATN，如擠壓傷后休克已糾正尚無(wú)尿的病例強(qiáng)迫性利尿，并用于鑒別腎前性因素或急性腎功能衰竭引起的少尿。用法為20%甘露醇100～200ml靜脈滴注，若1小時(shí)內(nèi)仍無(wú)尿量增加或已確診為ATN的少尿（無(wú)尿)患者應(yīng)停止使用甘露醇，以免血容量過(guò)多，誘發(fā)心力衰竭、肺水腫。
7.感染 開(kāi)展早期預(yù)防性透析以來(lái)，少尿期患者死于急性肺水腫和高鉀血癥者顯著減少，而感染則成為少尿期主要死亡原因。常見(jiàn)為血液、肺部、尿路、膽道等部位感染，可根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)合理選用對(duì)腎臟無(wú)毒性作用的抗生素治療。并注意在急腎衰時(shí)抗菌藥物的劑量。
8.營(yíng)養(yǎng)支持 急腎衰患者特別是敗血癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等伴有高分解代謝狀態(tài)，每日分解自體蛋白質(zhì)常在200g以上，故一旦少尿期延長(zhǎng)，每日熱量攝入不足，勢(shì)必導(dǎo)致氮質(zhì)血癥快速進(jìn)展和高鉀血癥。營(yíng)養(yǎng)支持可提供足夠熱量，減少體內(nèi)蛋白分解，從而減慢血氮質(zhì)升高速度，增加機(jī)體抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能減少透析次數(shù)。營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充盡可能部分利用胃腸道循序漸增熱卡量；但重�；颊哂捎诨颊叱Ｓ邢腊Y狀或因外科手術(shù)后，部分或全部熱卡常需經(jīng)胃腸道外補(bǔ)充。以高滲葡萄糖提供約2/3熱量，由脂類供應(yīng)1/3。但急腎衰患者能否負(fù)荷乳化脂肪及其用量極限，均需進(jìn)一步研究。由必需氨基酸為主體補(bǔ)充氮源。靜脈營(yíng)養(yǎng)液每單位750ml，其中氨基酸250ml，內(nèi)含8種必需氨基酸，總氮量1.46g；25%～50%葡萄糖500ml，及各種維生素，并適量給予胰島素。隨訪血糖濃度�？山邮苎a(bǔ)液者尚可用10%乳化脂肪（intralipid)500ml，可提供熱量500大卡。每次靜脈滴注至少4小時(shí)，過(guò)速速速度可引起胃腸道癥狀以及其他可能不良反應(yīng)。使用時(shí)應(yīng)觀察血電解質(zhì)，對(duì)無(wú)高分解代謝狀態(tài)的患者，治療數(shù)天后常見(jiàn)血鉀、血磷降低，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充，以免發(fā)生癥狀性低鉀低磷血癥。未施行透析病例常難做到靜脈營(yíng)養(yǎng)支持，應(yīng)特別注意容量過(guò)多性心力衰竭。對(duì)迫切需要全靜脈營(yíng)養(yǎng)支持者必須施行連續(xù)性動(dòng)-靜脈血液濾過(guò)，才能保證每日5L以上液體攝入。
9.血液透析或腹膜透析 早期預(yù)防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭發(fā)生感染、出血或昏迷等威脅生命的并發(fā)癥。所謂預(yù)防性透析，系指在出現(xiàn)并發(fā)癥之前施行透析，這樣可迅速清除體內(nèi)過(guò)多代謝產(chǎn)物，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，從而有利于維持細(xì)胞生理功能和機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，治療和預(yù)防原發(fā)病的各種并發(fā)癥。
緊急透析指征：①急性肺水腫，或充血性心力衰竭；②嚴(yán)重高鉀血癥，血鉀在6.5mmol/L以上，或心電圖已出現(xiàn)明顯異位心律，伴QRS波增寬。
一般透析指征：①少尿或無(wú)尿2日以上；②已出現(xiàn)尿毒癥狀如嘔吐、神志淡漠、煩躁或嗜睡；③高分解代謝狀態(tài)；④出現(xiàn)體液潴留現(xiàn)象；⑤血pH在7.25以下，實(shí)驗(yàn)重碳酸氫鹽在15mmol/L以下或二氧化碳結(jié)合力在13mmol/L以下；⑥血尿素氮17.8mmol/L(50mg/dl)以上，除外單純腎外因素引起，或血肌酐442µmol/L(5mg/dl)以上；⑦對(duì)非少尿患者出現(xiàn)體液過(guò)多、眼結(jié)膜水腫、心奔馬律或中心靜脈壓高于正常；血鉀5.5mmol/L以上；心電圖疑有高鉀圖形等任何一種情況者，亦應(yīng)透析治療。
至于選用血液透析抑或腹膜透析，主要根據(jù)醫(yī)療單位臨床經(jīng)驗(yàn)而定，但在下列情況選用血液透析為宜：存在高分解狀態(tài)者，近期腹部手術(shù)特別是有引流者，以及呼吸困難者。腹膜透析適合于伴有活動(dòng)性出血或創(chuàng)傷、血管通道建立有困難、老年、心血管功能不穩(wěn)定或兒童病例。
腹膜透析在急腎衰伴心力衰竭中的應(yīng)用：伴有心力衰竭、水潴留時(shí)根據(jù)心衰程度及急需超濾速度可選用2.5%～4.25%葡萄糖透析液，一般以3%為度。每次灌入2L留30分鐘，用4%葡萄糖透析液者每次雖可清除水份300～500ml，每日10次即可在10小時(shí)內(nèi)超濾3L，但易造成高糖血癥，甚至高滲性昏迷，故只適用于急性肺水腫的搶救。用2.5%葡萄糖透析液，每小時(shí)可超濾100～300ml，5次即可超濾1L左右，對(duì)輕、中度心力衰竭者可采取此濃度。病情重篤，脫水量不理想，應(yīng)即改為單純超濾或CAVH。在使用高滲4.25%葡萄糖透析液時(shí)，應(yīng)密切觀察血糖濃度。對(duì)糖尿病、隱性糖尿病或老年病例，尤應(yīng)注意。當(dāng)血糖超過(guò)300mg/dl時(shí)，應(yīng)改用2%葡萄糖透析液及腹腔內(nèi)注入胰島素，對(duì)糖尿病患者亦應(yīng)加用胰島素腹腔內(nèi)注射。推薦的使用劑量為1.5%者4～5U/L、2.5%者5～7U/L、而4.25%者為7～10U/L，但應(yīng)根據(jù)血糖濃度調(diào)節(jié)，最后一次透析不宜加胰島素。在治療中，對(duì)無(wú)高分解狀態(tài)患者尚應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生。特別是糾正代謝性酸中毒之后，透析液中加氯化鉀4mmol/L，有時(shí)仍會(huì)發(fā)生體內(nèi)缺鉀。故仍應(yīng)嚴(yán)密隨訪心電圖和血鉀濃度，以免發(fā)生缺鉀性嚴(yán)重心律失常和心跳驟停。
10.連續(xù)性動(dòng)（靜)-靜脈血液濾過(guò)（continuous arteriovenous hemofiltration,CAVH) 具有操作簡(jiǎn)便，持續(xù)低流率替代腎小球?yàn)V過(guò)的特點(diǎn)。并可在床旁進(jìn)行急救。它系采用高鏟能小型濾過(guò)器，及由股靜脈或頸內(nèi)靜脈插入留置靜脈導(dǎo)管，以及選用前壁靜脈內(nèi)直接穿刺術(shù)建立血管通路，血液人股或頸內(nèi)靜脈，用一血泵推動(dòng)血液，引入濾過(guò)器，依賴血液在濾過(guò)器內(nèi)存在靜水壓力差作為動(dòng)力，每小時(shí)可超濾600～1000ml體液，然后血液經(jīng)濾過(guò)器靜脈端經(jīng)前臂靜脈回輸?shù)襟w內(nèi)，如此24小時(shí)不斷進(jìn)行超濾，每日可清除水份10～14L。這樣可防止急腎衰少尿期體液潴留導(dǎo)致肺水腫，并保證了靜脈內(nèi)高營(yíng)養(yǎng)療法。該方法懟主血管系統(tǒng)影響甚微亦為其主要優(yōu)點(diǎn)之一，故特別適用于既不能做血液透析亦不適宜腹膜透析的急腎衰或多臟器衰竭患者。由于24小時(shí)連續(xù)濾過(guò)，液體交換量大，及24小時(shí)連續(xù)使用肝素，有引起或加重出血的可能，故必須強(qiáng)調(diào)24小時(shí)監(jiān)護(hù)，密切觀察和精細(xì)調(diào)節(jié)水和電解質(zhì)平衡。對(duì)有活動(dòng)性出血的病例要控制血液濾過(guò)時(shí)肝素用量。
日間連續(xù)性動(dòng)（靜)靜脈血液濾過(guò)透析（day time continuous arterio(venous)-venous hemofiltration dialysis,CA(V)VHD) 連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)（CVVH)正被全球公認(rèn)為治療急性腎功能衰竭，特別是伴有多臟器衰竭和需要全靜脈營(yíng)養(yǎng)患者較為有效的方法，但這一治療方法有三個(gè)缺點(diǎn)：①需要連續(xù)24小時(shí)治療和監(jiān)護(hù)；②需要連續(xù)24小時(shí)補(bǔ)充肝素和監(jiān)護(hù)；③清除血氮質(zhì)不夠理想。為了克服前述三個(gè)缺點(diǎn)，作者等從1991年起對(duì)200例次以上重危急腎衰患者，采用Amicon DM·20或30濾過(guò)器施行白天8～12小時(shí)連續(xù)性動(dòng)靜脈（或靜脈-靜脈)血液濾過(guò)透析獲得滿意療效，每日超濾出體內(nèi)水6～8L，保證了靜脈內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的補(bǔ)充，并減少了肝素用量至每小時(shí)1～2mg,減少了出血機(jī)會(huì)，并防止大量補(bǔ)液和補(bǔ)充電解質(zhì)的治療復(fù)雜性。日間連續(xù)性血液濾過(guò)的缺點(diǎn)是由于減少超濾量從而造成清除氮質(zhì)不足。
為了提高氮質(zhì)清除，可選用下列各種方法分別或交替進(jìn)行：①在濾過(guò)同時(shí)進(jìn)行透析，即所謂連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(guò)透析（CVVHD)。CVVHD是為彌補(bǔ)CVVH不足而設(shè)計(jì)。CAVH或CVVH主要為對(duì)流過(guò)程，CVVHD則兼有對(duì)流和彌散雙重作用，故可增加尿不經(jīng)清除。CVVHD與常規(guī)血透不同者在于透析液量?jī)H為血透的3%，不需人工腎供液裝置，故亦可用于床旁急救。一般應(yīng)選用乳酸鹽和含鉀（除高鉀血癥和高分解代謝型外)透析液，每分鐘透析液流量為16.6ml/min，即每小時(shí)1L，加上超濾液8～16ml/min，故清除率約為25～33ml/min。用不同濾器對(duì)尿素清除量稍異。有時(shí)為增加氮質(zhì)清除，每分鐘透析液流量為100～150ml，4～5小時(shí)。對(duì)高分解狀態(tài)患者每日或隔日進(jìn)行彌散透析，可使每日血肌酐維持在442µmol/L（5mg/dl)或以下；②隔日或隔2日改做一次常規(guī)血液透析；③使用Amicon濾器和醋酸纖維素膜透析器進(jìn)行配對(duì)濾過(guò)透析（PFD)，CVVHD透析流量為150ml/min，透析時(shí)間為4～6小時(shí)。對(duì)穩(wěn)定病例可選用②式方法，對(duì)重危高分解病例可選用CAVHD或CVVHD；有出血傾向或消化道出血病例以CVVHD為宜，可不增加每小時(shí)肝素量。每日日間施行CVVHD不僅可滿足每日必需補(bǔ)液量，消除一定的氮質(zhì)量，且可減少夜間醫(yī)護(hù)監(jiān)護(hù)，又可較從容將撤下濾過(guò)器及時(shí)沖洗，重復(fù)使用，節(jié)省費(fèi)用。
個(gè)別重危ATN患者接受血液透析治療后，少尿期和急性腎功能損害可維持3個(gè)月或更長(zhǎng)，故應(yīng)耐心積極治療，等待腎功能恢復(fù)。
�。ǘ�)多尿期治療 多尿期開(kāi)始，威脅生命的并發(fā)癥依然存在。治療重點(diǎn)仍為維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，治療原發(fā)病和防止各種并發(fā)癥。部分急性腎小管壞死病例多尿期持續(xù)較長(zhǎng)，每日尿量多在4L以上，補(bǔ)充液體量應(yīng)逐漸減少（比出量少500～1000ml)，并盡可能經(jīng)胃腸道補(bǔ)充，以縮短多尿期。對(duì)不能起床的病人，尤應(yīng)防治肺部感染和尿路感染。
多尿期開(kāi)始即使尿量超過(guò)2500ml/日，血尿素氮仍可繼續(xù)上升。故已施行透析治療者，此時(shí)仍應(yīng)繼續(xù)透析，使尿素氮不超過(guò)17.9mmol/L(50mg/dl)，血肌酐漸降至354µmol/L(4mg/dl)以下并穩(wěn)定在此水平。臨床一般情況明顯改善者可試暫停透析觀察，病情穩(wěn)定后停止透析。
�。ㄈ�)恢復(fù)期治療 一般無(wú)需特殊處理，定期隨訪腎功能，避免使用對(duì)腎臟有損害的藥物。
急性腎小管壞死的主要病因傳統(tǒng)上分為急性腎缺血和急性腎毒性損害等兩大類。但血管內(nèi)溶血和某些感染引起者亦不少見(jiàn)。有時(shí)腎缺血和腎毒性因素可同時(shí)存在。
�。ㄒ�)急性腎缺血 急性腎缺血是ATN最常見(jiàn)的類型，它部分是由于前述腎前性因素持續(xù)作用和發(fā)展，造成較長(zhǎng)時(shí)間腎缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手術(shù)中或手術(shù)后大量出血或輸血，各種原因休克與休克糾正后，體外循環(huán)心臟復(fù)跳，同種腎移植恢復(fù)腎血液循環(huán)和心臟復(fù)蘇等都屬于腎缺血再灌注的病況，故一般說(shuō)來(lái)缺血型急腎衰較其他類型ATN為嚴(yán)重，腎功能恢復(fù)所需時(shí)間也較長(zhǎng)。
（二)急性腎毒性損害 腎毒性損害主要為外源性腎毒性，如藥物、重金屬和化學(xué)毒物及生物毒等。
1.藥物腎毒性損害 目前發(fā)病率有升高趨勢(shì)，分別占總急腎衰發(fā)病率的11%和內(nèi)科病因急腎衰的17.1%。引起ATN的常見(jiàn)藥物為氨基糖甙類抗菌素如慶大霉素、卡那和丁胺卡那霉素、多粘菌素B、妥布霉素，磺胺類藥物，二性霉素，環(huán)孢菌素A和順帕等。
2.毒物腎毒性損害
�、胖亟饘兕惸I毒物：如汞、鎘、砷、鈾、鉻、鋰、鉍、鉛和鉑等；
�、乒I(yè)毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等；
�、菤⒕緞喝缂追印㈤g苯二酚、甲醛等；
�、葰⑾x(chóng)劑及除草劑：如有機(jī)磷、百草等，這類毒物中毒應(yīng)注意早期采取清除體內(nèi)毒物的措施。
3.生物毒素 有青魚(yú)膽、蛇咬傷、毒蕈、蜂毒等。這類毒素中毒常易引起多臟器衰竭，常同時(shí)損害肺、腎、肝及心功能等，在急救時(shí)應(yīng)注意維持各主要臟器功能。
4.造影劑腎損傷 原有腎功能損害、糖尿病、老年患者、血容量不足、高尿酸血癥和多發(fā)性骨髓瘤等情況存在時(shí)易發(fā)生急性腎功能損傷。
（三)傳染性疾病 如流行性出血熱、鉤端螺旋體病等引起ATN。其中以出血熱最為常見(jiàn)，占急腎衰總發(fā)病率的18.6%和內(nèi)科病因的29%。出血熱的病理基礎(chǔ)是全身小血管出血性損害，重型者死亡率甚高，應(yīng)強(qiáng)調(diào)早期診斷及早期施行透析治療。
�。ㄋ�)急性溶血及血管內(nèi)溶血 不相配合的異型輸血，各種體外循環(huán)造成的紅細(xì)胞破壞，免疫性疾病引起溶血貧血危象、各種原因血紅蛋白尿、瘧疾流行區(qū)的黑尿熱、惡性瘧疾及抗瘧藥物如伯氨喹啉及奎寧等引起的溶血。擠壓、創(chuàng)傷和非創(chuàng)傷橫紋肌裂解引起大量肌紅蛋白沉積腎小管，造成與溶血相似的腎臟損害。
急性腎小管壞死的發(fā)病機(jī)理是多環(huán)節(jié)的。腎血流動(dòng)力學(xué)改變和急性腎小管損害等為主要因素。茲將各種學(xué)說(shuō)要點(diǎn)分述如下：
（一)腎血流動(dòng)力學(xué)改變 腎血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)贏TN早期已起主導(dǎo)作用，且常常是始動(dòng)因素。在出血性休克或嚴(yán)重血容量不足時(shí)，由于神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)，全身血液重新分配，腎動(dòng)脈收縮，腎血流量可明顯減少，腎灌注壓力降低和腎小球入球小動(dòng)脈明顯收縮，造成腎皮質(zhì)缺血和ATN的發(fā)生。有時(shí)在大出血引起急性缺血性ATN的早期，雖經(jīng)迅速補(bǔ)充血容量，腎血流量恢復(fù)，但腎小球?yàn)V過(guò)率，GFR仍不恢復(fù)，說(shuō)明在ATN早期，就存在腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變和腎血流分布異常。這些腎血流動(dòng)力學(xué)異常的病理生理基礎(chǔ)考慮與下列各因素有關(guān)。
1.腎神經(jīng)的作用 腎交感神經(jīng)纖維廣泛分布于腎血管及腎小球旁體。腎上腺素能活性增強(qiáng)引起腎血管收縮，導(dǎo)致腎血流量與GFR降低。在缺血型ATN時(shí)刺激腎神經(jīng)后所引起腎血管收縮程度遠(yuǎn)超過(guò)對(duì)正常動(dòng)物的刺激，說(shuō)明ATN時(shí)血管對(duì)腎神經(jīng)刺激的敏感性增加，但此種增強(qiáng)反應(yīng)可被鈣通道阻斷劑所抑制，提示腎神經(jīng)刺激所出現(xiàn)的腎血管收縮是與腎血管平滑肌鈣活性改變有關(guān)。但臨床上觀察到在無(wú)神經(jīng)支配的腎臟，如同種異體腎移植恢復(fù)腎血供后發(fā)生缺血型ATN的發(fā)生率可高達(dá)30%，又不支持腎神經(jīng)在ATN的發(fā)生中的主導(dǎo)作用。
2.腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素的作用 腎組織內(nèi)有完整的腎素-血管緊張素系統(tǒng)。缺血性ATN時(shí)，腎血循環(huán)徑路改變多認(rèn)為與腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，導(dǎo)致入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮有關(guān)。但抑制腎素活性和拮抗血管緊張素Ⅱ仍可發(fā)生ATN，說(shuō)明腎素-血管緊張素系統(tǒng)并非是ATN決定性因素。
3.腎內(nèi)前列腺素的作用 腎內(nèi)前列腺素特別是前列腺環(huán)素PGI2在腎皮質(zhì)合成，有顯著擴(kuò)張血管作用，它可增加腎血流量和GFR，并有利鈉和對(duì)抗抗利尿激素對(duì)集合管對(duì)水的重吸收作用，起到利尿的作用。已證實(shí)在ATN時(shí)血中及腎組織內(nèi)PGI2明顯減少；現(xiàn)已證明腎內(nèi)PGI2有防止缺血性ATN的發(fā)生，前列腺素拮抗劑消炎痛則可加速缺血性腎損害。此外在腎缺血時(shí)，腎皮質(zhì)合成血栓素增加，亦促使腎血管收縮。但目前尚無(wú)證據(jù)說(shuō)明前列腺素在ATN中起到主導(dǎo)作用。
4.內(nèi)皮細(xì)胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用 多年來(lái)不少學(xué)者強(qiáng)調(diào)血管內(nèi)皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內(nèi)皮源性舒張因子如氧化氮（NO)釋放障礙對(duì)ATN血流動(dòng)力學(xué)改變起重要作用。他們發(fā)現(xiàn)ATN早期腎血流量減少，不是由于腎素-血管緊張素的作用所致，而是腎缺血、缺氧時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放較多內(nèi)皮素（實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)低濃度內(nèi)皮素可使腎血管強(qiáng)烈并持續(xù)收縮，腎小血管阻力增加，導(dǎo)致GFR下降或停止。腎小球毛細(xì)血管和系膜細(xì)胞、真小血管有高密集的內(nèi)皮素受體。實(shí)驗(yàn)性腎血管內(nèi)持續(xù)注射內(nèi)皮素也可引起腎血管明顯收縮)，后者引起腎入球和出球小動(dòng)脈收縮阻力升高，且以入球小動(dòng)脈阻力增加更為明顯，故腎血流和GFR平行下降。但有時(shí)患者血清內(nèi)皮素濃度增加十多倍，臨床上不發(fā)生ATN。正常血管內(nèi)皮尚能釋放舒張因子，協(xié)同調(diào)節(jié)血流量以維持血循環(huán)，對(duì)腎臟則有增加血流量、降低入球與出球小動(dòng)脈阻力的作用。ATN早期血管內(nèi)皮舒張因子的釋放即有障礙，缺血再灌注后氧自由基增多亦影響舒張因子的釋放。在此情況下對(duì)腎血流動(dòng)力學(xué)改變可能較為突出。目前認(rèn)為內(nèi)皮細(xì)胞收縮與舒張因子調(diào)節(jié)失衡可能對(duì)某些類型ATN的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。
5.腎髓質(zhì)瘀血 在缺血型ATN模型中尚觀察到腎髓質(zhì)外區(qū)和皮質(zhì)內(nèi)區(qū)受損最為明顯，且腎髓質(zhì)瘀血程度與ATN損害程度明顯相關(guān)。髓質(zhì)瘀血缺氧首先影響袢升支粗段腎小管細(xì)胞血供，由于袢升支粗段是一高耗能區(qū)，對(duì)缺氧異常敏感，缺氧的小管細(xì)胞對(duì)主動(dòng)重吸收氯化鈉能力降低。袢升支粗段損傷可使T-H糖蛋白易在粗段中沉積，引起遠(yuǎn)端小管腔阻塞及管腔液外溢。故認(rèn)為缺血性ATN時(shí)髓質(zhì)瘀血也是重要發(fā)病因素。
（二)腎缺血-丙灌注細(xì)胞損傷機(jī)理 腎組織在急性缺血、缺氧后恢復(fù)血供，如休克糾正后、大出血輸血后、體外循環(huán)或心臟復(fù)蘇恢復(fù)后、移植腎血循環(huán)恢復(fù)后，產(chǎn)生大量氧自由基。缺氧時(shí)能量分解多于合成，三磷酸腺苷分解產(chǎn)物次黃嘌呤聚集，在黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生大量黃嘌呤，繼而氧自由基產(chǎn)生增多。腎組織細(xì)胞膜富含脂類物質(zhì)，如多價(jià)不飽和脂肪酸，后者與自由基有高度親和作用，產(chǎn)生多種脂質(zhì)過(guò)氧化物。后者可使細(xì)胞膜上多價(jià)不飽和脂肪酸與蛋白質(zhì)比例失調(diào)，致使細(xì)胞膜上多價(jià)不飽和脂肪酸與蛋白質(zhì)比例失調(diào)，致使細(xì)胞膜液體流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變，從而使功能障礙，各種酶活性降低，毛細(xì)血管通透性明顯增加，滲出增多導(dǎo)致細(xì)胞和間質(zhì)水腫等。自由基等損傷細(xì)胞膜又使大量細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多，細(xì)胞死亡。此外，腎缺血時(shí)皮質(zhì)線粒體功能明顯降低，也使三磷酸腺苷合成減少，使細(xì)胞膜上依賴三磷酸腺苷能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低，細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚積，后者又刺激線粒體對(duì)鈣離子的攝取增加，線粒體內(nèi)鈣含量過(guò)高而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。用鈣離子拮抗劑可預(yù)防細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加，從而預(yù)防ATN的發(fā)生。
�。ㄈ�)急性腎小管損害學(xué)說(shuō) 嚴(yán)重?cái)D壓傷和急性毒物中毒，如氯化汞、砷等引起的ATN病理變化中以腎小管細(xì)胞脫落、壞死等急性損害及腎間質(zhì)水腫等為主要改變，而腎小球和腎血管改變相對(duì)較輕或缺如，說(shuō)明ATN主要發(fā)病機(jī)理是由于腎小管原發(fā)性損害引起GFR降低或停止。1975年Thurar等認(rèn)為ATN時(shí)GFR下降是由于腎小管急性損害引起小管-小球反饋機(jī)理所致。近幾年不少學(xué)者又提出腎小管上皮細(xì)胞粘附因子和多肽生長(zhǎng)因子在ATN發(fā)生、發(fā)展和腎小管修復(fù)中的重要作用。
1.腎小管阻塞學(xué)說(shuō) 毒素等可直接損害腎小管上皮細(xì)胞，其病變均勻分布，以近端小管為主。壞死的腎小管上皮細(xì)胞及脫落上皮細(xì)胞和微絨毛碎屑、細(xì)胞管型或血紅蛋白、肌紅蛋白等阻塞腎小管，導(dǎo)致阻塞部近端小管腔內(nèi)壓升高，繼使腎小球囊內(nèi)壓力升高，當(dāng)后者壓力與膠體滲透壓之和接近或等于腎小球毛細(xì)管內(nèi)壓時(shí)，遂引起腎小球?yàn)V過(guò)停止。實(shí)驗(yàn)證明腎缺血或腎毒性引起亞致死性腎小管損傷中，主要表現(xiàn)為近端小管刷狀緣脫落、細(xì)胞腫脹和空泡變性等。腎小管上皮細(xì)胞（TEC)從基膜上脫落，使腎小管基膜上出現(xiàn)缺損/剝脫區(qū)。但脫落的TEC多數(shù)形態(tài)完整并有存活能力。同樣有兔缺血性和中毒性腎損害模型中，尿液中TEC數(shù)也明顯增多。說(shuō)明ATN時(shí)TEC會(huì)發(fā)生脫落，且有相當(dāng)數(shù)量的TEC并未死亡。研究表明TEC從基膜上脫落，是由于腎小管細(xì)胞粘附力發(fā)生改變。已知腎小管上皮細(xì)胞粘附分子家族中以整合素對(duì)ATN的發(fā)生影響最大。整合素能介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)的粘附，并維持腎小管結(jié)構(gòu)的完整性。在TEC損傷中細(xì)胞粘附性的變化表現(xiàn)在：①細(xì)胞骨架的改變，尤其是肌動(dòng)蛋白微絲成份對(duì)TEC與細(xì)胞、細(xì)胞與基質(zhì)間的粘附具有重要作用，在腎小管上皮損傷時(shí)，細(xì)胞骨架成份發(fā)生改變，導(dǎo)致TEC從基膜上脫落。②整合素的變化，缺血再灌注損傷可引起明顯的整合素重分布異常，特別在小管結(jié)構(gòu)未受損傷區(qū)域，小管上皮失去整合素的極性分布，提示再灌注可引起細(xì)胞粘附性改變，整合素在損傷細(xì)胞表面的過(guò)度表達(dá)可能增高小管腔中細(xì)胞與細(xì)胞的粘附，促進(jìn)阻塞小管腔的細(xì)胞團(tuán)塊形成。③基質(zhì)蛋白的變化，1991年Lin和Walker報(bào)告實(shí)驗(yàn)動(dòng)物鉗夾腎蒂后30～40分鐘，免疫熒光半定量分析可見(jiàn)層粘蛋白有一度性降低，缺血性損傷后3～4天皮質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處層粘蛋白增加，膠粘蛋白（tenasein)和纖維連接蛋白在缺血后1～2天開(kāi)始增加，第5天達(dá)高峰，Ⅳ型膠原染色無(wú)變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質(zhì)成分的明顯改變，這些改變會(huì)影響TEC的粘附性，可能與TEC的脫落和損傷后的修復(fù)有關(guān)�？傊瑢�(duì)TEC粘附機(jī)制以及疾病狀態(tài)下TEC粘附性改變的研究目前尚處于初級(jí)階段，一旦這些作用過(guò)程被闡明，必將對(duì)ATN發(fā)病機(jī)理的研究發(fā)生重大影響。對(duì)上皮細(xì)胞脫落機(jī)制的理解有助于從根本上探尋防止脫落和增強(qiáng)修復(fù)的方法，維護(hù)上皮系統(tǒng)功能的完整性，減輕病理?yè)p傷。
2.返漏學(xué)說(shuō) 指腎小管上皮損傷后壞死、脫落，腎小管壁出現(xiàn)缺損和剝脫區(qū)，小管管腔可與腎間質(zhì)直接相通，致使小管腔中原尿液返流擴(kuò)散到腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR更降低。但Donohoe等在實(shí)驗(yàn)性ATN中觀察到僅在嚴(yán)重腎小管壞死時(shí)才遇到腎小管原液有反漏現(xiàn)象。其他實(shí)驗(yàn)也證明腎血流量與GFR下降可先于腎小管液回漏，說(shuō)明后者不是ATN起病始動(dòng)因素。但ATN時(shí)腎間質(zhì)水腫程度嚴(yán)重是疾病發(fā)展一個(gè)重要因素。
3.管-球反饋機(jī)制 缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷，致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少，管腔內(nèi)鈉、氯濃度增加，經(jīng)遠(yuǎn)端小管時(shí)致密斑感應(yīng)使入球小動(dòng)脈分泌腎素增多，繼之血管緊張素Ⅰ、Ⅱ增加，使入球小動(dòng)脈和腎血管收縮，腎血管阻力增加，GFR明顯下降。此外，腎小管血供明顯減少，使腎內(nèi)前列腺環(huán)素釋放到皮質(zhì)內(nèi)減少，腎血流量與GFR更進(jìn)一步降低。
4.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC) 敗血癥、嚴(yán)重感染、流行性出血熱、休克、產(chǎn)后出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN，常有彌漫性微血管損害。血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內(nèi)膜，引起血管阻塞或血流不暢，紅細(xì)胞流經(jīng)受損的血管時(shí)易發(fā)生變形、破碎、溶解，導(dǎo)致微血管內(nèi)溶血，血小板凝集性增加和血管痙攣收縮尚可能因腎缺血時(shí)前列腺環(huán)素減少有關(guān)。上述各種病因常易激活凝血途徑并抑制纖維蛋白溶解，造成微血管血栓形成。一般認(rèn)為DIC是一種危重情況。它可作為ATN的成因，但也可在ATN病程進(jìn)展中出現(xiàn)，可造成或加重雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。在無(wú)并發(fā)癥的ATN中罕見(jiàn)DIC發(fā)生，因此DIC不能作為ATN的普遍發(fā)病機(jī)理。
80年代起ATN的發(fā)病機(jī)理研究取得豐碩進(jìn)展，但迄今尚難以一個(gè)學(xué)說(shuō)來(lái)解釋ATN全部現(xiàn)象，可能不同病因、不同的腎小管病理?yè)p害類型，可能有其共同的始動(dòng)機(jī)制和持續(xù)發(fā)展因素，且各學(xué)說(shuō)之間是相互聯(lián)系的和交錯(cuò)發(fā)生的。目前對(duì)ATN發(fā)病機(jī)理的各環(huán)節(jié)的深入認(rèn)識(shí)和了解，對(duì)早期防治有積極的指導(dǎo)意義。
ATN病理組織學(xué)損害部位、性質(zhì)和程度隨病因和疾病嚴(yán)重程度不同而異。腎臟的主要病理改變?yōu)槟I臟腫大、蒼白、重量增加；切面皮質(zhì)蒼白、髓質(zhì)呈暗紅色。光鏡檢查見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落和壞死改變。管腔內(nèi)充滿脫落的小管上皮細(xì)胞、管型和滲出物。腎毒性物質(zhì)引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，如汞、慶大霉素等腎毒性表現(xiàn)部位在近曲小管近端，而氯酸鹽引起者在中、后段，砷化物引起可累及整個(gè)近曲小管。上皮細(xì)胞的變性、壞死多累及細(xì)胞本身，分布均勻，腎小管基膜表面完整或缺陷，腎間質(zhì)水腫等。一般至病程一周左右，壞死的腎小管上皮細(xì)胞開(kāi)始再生，并很快重新覆蓋于基膜上，腎小管的形態(tài)逐漸恢復(fù)正常。腎缺血所致者，小葉間動(dòng)脈末梢部分最早受累且程度嚴(yán)重，故皮質(zhì)區(qū)小管，特別是小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管的病變最為明顯，上皮細(xì)胞呈灶性壞死隨缺血程度加重，病變發(fā)展波及腎小管各段和集合管，故病變分布甚不均勻。常呈節(jié)段性分布，從近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮細(xì)胞壞死、脫落和脂肪變性，受損嚴(yán)重部位的小管基膜也可發(fā)生斷裂、潰破，以致管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫、充血和炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。此外，尚見(jiàn)皮質(zhì)血管收縮，髓質(zhì)血管擴(kuò)張、瘀血。若病變累及鄰近小靜脈，可引起血栓形成或間質(zhì)出血，出現(xiàn)血尿。腎小管上皮細(xì)胞基膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血型損害恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng)。電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞腔面的微絨毛斷裂和脫落，TEC的線粒體腫脹、線粒體嵴消失和線粒體膜破裂，初級(jí)和次級(jí)溶酶體增多，吞噬空胞亦可見(jiàn)有增多現(xiàn)象。TEC嚴(yán)重?fù)p害時(shí)尚可見(jiàn)到線粒體、高爾基體等細(xì)胞器崩解、溶解，甚至完全壞死。血栓性微血管病ATN，腎臟微血管有血小板和纖維蛋白等透明物質(zhì)沉積，阻塞微血管腔，受損的血管壁常有灶性壞死及炎癥，腎小球梋輕度系膜細(xì)胞增殖，及缺血性改變，甚至出現(xiàn)腎小球硬化。個(gè)別病例可出現(xiàn)雙側(cè)廣泛性腎皮質(zhì)的腎小球和腎小管壞死。
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ATN臨床表現(xiàn)包括原發(fā)疾病、急腎衰引起代謝紊亂和并發(fā)癥等三方面。
ATN病因不一，起始表現(xiàn)也不同，一般起病多較急驟，全身癥狀明顯。根據(jù)臨床表現(xiàn)和病程的共同規(guī)律，一般分為少尿期、多尿期和恢復(fù)期三個(gè)階段。
�。ㄒ�)少尿或無(wú)尿期
1.尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無(wú)尿。ATN患者罕見(jiàn)完全無(wú)尿，持續(xù)無(wú)尿者預(yù)后較差，并應(yīng)除外腎外梗阻和雙側(cè)腎皮質(zhì)壞死。由于致病原因不同，病情輕重不一，少尿持續(xù)時(shí)間不一致。一般為1～3周，但少數(shù)病例少尿可持續(xù)3個(gè)月以上。一般認(rèn)為腎中毒者持續(xù)時(shí)間短，而缺血性者持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。若少尿持續(xù)8～12周以上應(yīng)重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質(zhì)壞死、原有腎疾患或腎乳頭壞死等。對(duì)少尿期延長(zhǎng)者應(yīng)注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發(fā)癥的發(fā)生。
非少尿型ATN，指患者在進(jìn)行性氮 質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量維持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發(fā)生率近年來(lái)有增加趨勢(shì)，高達(dá)30%～60%。其原因與人們對(duì)這一類型認(rèn)識(shí)的提高，腎毒性抗生素廣泛應(yīng)用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應(yīng)用等有關(guān)。尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能存在，而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙；②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過(guò)功能降低程度為重；③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見(jiàn)病因?yàn)槟I毒性藥物的長(zhǎng)期應(yīng)用、腹部大手術(shù)和心臟直視手術(shù)后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認(rèn)為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數(shù)短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發(fā)癥少，但高鉀血癥發(fā)生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達(dá)26%。故在治療上仍不能忽視任何環(huán)節(jié)。
2.進(jìn)行性氮質(zhì)血癥 由于腎小球?yàn)V過(guò)率降低引起少尿或無(wú)尿，致使排出氮質(zhì)和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不氮升高，其升高速度與體內(nèi)蛋白分解狀態(tài)有關(guān)。在無(wú)并發(fā)癥且治療正確的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解狀態(tài)時(shí)，如伴廣泛組織創(chuàng)傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血漿肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促進(jìn)蛋白分解亢進(jìn)的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發(fā)熱、應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。
3.水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失常
⑴水過(guò)多：見(jiàn)于水分控制不嚴(yán)格，攝入量或補(bǔ)液量過(guò)多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計(jì)不準(zhǔn)確以及液量補(bǔ)充時(shí)忽略計(jì)算內(nèi)生水。隨少尿期延長(zhǎng)，易發(fā)生水過(guò)多，表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
�、聘哜浹Y：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時(shí)體內(nèi)存在高分解狀態(tài)，如擠壓傷時(shí)肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內(nèi)蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，有時(shí)可在幾小時(shí)內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重高鉀血癥。若患者未能被及時(shí)診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內(nèi)滴注大劑量的青霉素鉀鹽（每100萬(wàn)單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol)；大出血時(shí)輸入大量庫(kù)存血（庫(kù)存10天血液每升含鉀可達(dá)22mmol)；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無(wú)并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥有時(shí)表現(xiàn)隱匿，可無(wú)特征性臨床表現(xiàn)，或出現(xiàn)惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺(jué)異常、心率減慢，嚴(yán)重者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如恐懼、煩躁、意識(shí)淡漠，直到后期出現(xiàn)竇室或房室傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯甚至心室顫動(dòng)。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現(xiàn)。故心電圖監(jiān)護(hù)高鉀血癥對(duì)心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時(shí)，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認(rèn)，最后與T波融合，繼之出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，直至心室顫動(dòng)。高鉀對(duì)心肌毒笥作用尚受體內(nèi)鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當(dāng)同時(shí)存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時(shí)，高鉀血癥臨床表現(xiàn)較顯著，且易誘發(fā)各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現(xiàn)之間有時(shí)可存在不一致現(xiàn)象。高鉀血癥是少尿期患者常見(jiàn)的死因之一，早期透析可預(yù)防其發(fā)生。但嚴(yán)重肌肉組織壞死仍可出現(xiàn)持續(xù)性高鉀血癥。
�、谴x性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結(jié)合，80%由腎臟排泄。急腎衰時(shí)，由于酸性代謝產(chǎn)物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態(tài)時(shí)降低更多更快。內(nèi)源性固定酸大部分來(lái)自蛋白分解，少部分來(lái)自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機(jī)陰離子均釋放和堆積在體液中，導(dǎo)致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續(xù)病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內(nèi)肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動(dòng)閾值，出現(xiàn)異位心律。高鉀血癥、嚴(yán)重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴(yán)重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見(jiàn)，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
�、鹊外}血癥、高磷血癥：ATN時(shí)低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時(shí)表現(xiàn)突出，但有報(bào)告少尿兩天后即可發(fā)生低鈣血癥。由于常同時(shí)伴有酸中毒，使細(xì)胞外鈣離子游離增多，故多不發(fā)生低鈣常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經(jīng)尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見(jiàn)明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時(shí)若持續(xù)接受全靜脈營(yíng)養(yǎng)治療的病例應(yīng)注意低磷血癥發(fā)生。
�、傻外c血癥和低氯血癥：兩者多同時(shí)存在。低鈉血癥原因可由于水過(guò)多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或?qū)Υ髣┝克倌蛏杏蟹磻?yīng)的非少尿型患者出現(xiàn)失鈉性低鈉血癥。嚴(yán)重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導(dǎo)致水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，出現(xiàn)細(xì)胞水腫，表現(xiàn)急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，臨床上表現(xiàn)疲乏、軟弱、嗜睡或意識(shí)障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見(jiàn)于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現(xiàn)腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。
⑹高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子，因此ATN時(shí)血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時(shí)高鎂血癥較為突出。鎂離子對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，嚴(yán)重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應(yīng)予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)和QRS波增寬。當(dāng)高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現(xiàn)P-R間期延長(zhǎng)及/或QRS增寬時(shí)應(yīng)懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對(duì)心肌的毒性。
4.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)
�、鸥哐獕海撼I缺血時(shí)神經(jīng)體液因素作用促使收縮血管的活性物質(zhì)分泌增多因素外，水過(guò)多引起容量負(fù)荷過(guò)多可加重高血壓。ATN早期發(fā)生高血壓不多見(jiàn)，但若持續(xù)少尿，約1/3患者發(fā)生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時(shí)可更高，甚至出現(xiàn)高血壓腦病，伴有妊娠者尤應(yīng)嚴(yán)密觀察。
�、萍毙苑嗡[和心力衰竭：是少尿期常見(jiàn)死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴(yán)重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發(fā)生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發(fā)生率已明顯下降。但仍是嚴(yán)重型ATN的常見(jiàn)死因。需觀察肺部癥狀和體征。
⑶心律失常：除高鉀血癥引起竇房結(jié)暫停、竇性靜止、竇室傳導(dǎo)阻滯、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)外，尚可因病毒感染和洋地黃應(yīng)用等而引起室性早搏和陣發(fā)性心房顫動(dòng)等異位心律發(fā)生。
�、�心包炎：早年發(fā)生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現(xiàn)為心包摩擦音和胸痛，罕見(jiàn)大量心包積液。
5.消化系統(tǒng)表現(xiàn)：是ATN最早期表現(xiàn)。常見(jiàn)癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現(xiàn)消化道出血、黃疸等癥，常有并發(fā)癥發(fā)生。在早期氮質(zhì)血癥不甚明顯時(shí)，消化道癥狀尚與原發(fā)疾病和水、電解質(zhì)紊亂或酸中毒等有關(guān)。持續(xù)、嚴(yán)重的消化道癥狀常易出現(xiàn)明顯的代謝紊亂，增加治療的復(fù)雜性。早期出現(xiàn)明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。
6.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：輕型患者可無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。部份患者早期表現(xiàn)疲倦、精神較差。若早期出現(xiàn)意識(shí)淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時(shí)間。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)與嚴(yán)重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴(yán)重創(chuàng)傷、多臟器衰竭等病因有關(guān)。
7.血液系統(tǒng)表現(xiàn)：貧血是部分患者較早出現(xiàn)的征象，其程度與原發(fā)病因、病程長(zhǎng)短、有無(wú)出血并發(fā)癥等密切有關(guān)。嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后失血、溶血性貧血因素、嚴(yán)重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴(yán)重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
�。ǘ�)多尿期 每日尿量達(dá)2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見(jiàn)尿量逐漸增多，進(jìn)行性尿量增多是腎功能開(kāi)始恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達(dá)1000ml。進(jìn)入多尿期后，腎功能并不立即恢復(fù)。有時(shí)每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當(dāng)GFR明顯增加時(shí)，血氮質(zhì)逐漸下降。多尿期早期仍可發(fā)生高鉀血癥，有時(shí)多尿期可持續(xù)2～3周或更久。持續(xù)多尿可發(fā)生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發(fā)生感染、心血管并發(fā)癥和上消化道出血等。多尿期應(yīng)密切觀察水、電解質(zhì)和酸堿平衡情況。
�。ㄈ�)恢復(fù)期 根據(jù)病因、病情輕重程度、多尿期持續(xù)時(shí)間、并發(fā)癥和年齡等因素，ATN患者在恢復(fù)早期變異較大，可毫無(wú)癥狀，自我感覺(jué)良好，或體質(zhì)虛弱、乏力、消瘦；當(dāng)血尿素氮和肌酐明顯下降時(shí)，尿量逐漸恢復(fù)正常。除少數(shù)外，腎小球?yàn)V過(guò)功能多在3～6個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢復(fù)，可能提示腎臟遺留有永久性損害。
�。ㄒ�)血象檢查 了解有貧血及其程度，以判定有無(wú)腔道出血及溶血性貧血征象，觀察紅細(xì)胞形態(tài)有無(wú)變形，破碎紅細(xì)胞、有核紅細(xì)胞、網(wǎng)織紅細(xì)胞增多及/或血紅蛋白血癥等提示溶血性貧血的實(shí)驗(yàn)室改變，對(duì)病因診斷有助。
�。ǘ�)尿液檢查 ATN患者的書(shū)法液檢查對(duì)診斷和鑒別診斷甚為重要，但必須結(jié)合臨床綜合判斷其結(jié)果：①尿量改變：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正�；蛟龆�。②尿常規(guī)檢查：外觀多混濁，尿色深。有時(shí)呈醬油色；尿蛋白多為（+)～（++)，有時(shí)達(dá)（+++)～（++++)，常以中、小分子蛋白質(zhì)為主，蛋白尿程度對(duì)病因診斷無(wú)幫助。尿沉渣檢查常出現(xiàn)不同程度血尿，以鏡下血尿較為多見(jiàn)，但在重金屬中毒時(shí)常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型及不同程度的白細(xì)胞等，有時(shí)尚無(wú)色素管型或白細(xì)胞管型。③尿比重降低且較固定，多在1.015以下。因腎小管重吸收功能損害，尿液不能濃縮。④尿滲透濃度低于350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低于1.1。⑤尿鈉含量增高，多在40～60mmol/L，因腎小管對(duì)鈉重吸收減少。⑥尿尿素與血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。⑦尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。⑧腎衰指數(shù)常大于2，該指數(shù)為尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿鈉排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指數(shù)增高。⑨濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)（FeNa)，代表腎臟清除鈉的能力，以腎小球?yàn)V過(guò)率百分比表示。即（尿鈉、血鈉之比/尿肌酐、血肌酐之比)×100，即：
| FeNa(%) | = | UNaV | ÷ | GRF | × | 100 |
| PNa | ||||||
| = | UNa·V | ÷ | UCr·V | × | 100 | |
| PNa | PCr | |||||
| ＝ | UNa | × | PCr | × | 100 | |
| PNa | UCr |
UNa為尿鈉，PNa為血鈉，V為尿量，UCr為尿肌酐，PCr為血肌酐，GFR為腎小球?yàn)V過(guò)率。ATN患者常＞1，腎前性少尿者則常＜1。
上述⑤至⑨尿診斷指數(shù)，常作為腎前性少尿與ATN鑒別，但在實(shí)際應(yīng)用中凡病人經(jīng)利尿劑、高滲藥物治療后這些指數(shù)則不可靠，且有矛盾現(xiàn)象，故僅作為輔助診斷參考。
（三)腎小球?yàn)V過(guò)功能檢查 血肌酐（Scr)與血尿素氮（BUN)濃度及每日上升幅度，以了解功能損害程度以及有無(wú)高分解代謝存在。一般在無(wú)并發(fā)癥內(nèi)科病因ATN，每日Scr濃度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多數(shù)在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高約3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多數(shù)在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延長(zhǎng)伴有高分解狀態(tài)則每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在擠壓傷或肌肉損傷時(shí)，Scr上升可與BUN上升不平行。
（四)血?dú)夥治觥≈饕私庥袩o(wú)酸中毒及其程度和性質(zhì)，以及低氧血癥。血pH、堿儲(chǔ)和碳酸氫根常低于正常，提示代謝性酸中毒。動(dòng)脈血氧分壓甚為重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特別吸氧不能糾正，應(yīng)檢查肺部，排除肺部炎癥及有無(wú)成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)。對(duì)重危病例，動(dòng)態(tài)檢查血?dú)夥治鍪种匾?
�。ㄎ�)血電解質(zhì)檢查 少尿期與多尿期均應(yīng)嚴(yán)密隨訪血電解質(zhì)濃度測(cè)定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥和高鎂血癥；多尿期應(yīng)注意高鉀或低鉀血癥、低鈉與低氯血癥以及低鉀、低氯性堿中毒等。
�。�)肝功能檢查 除凝血功能外了解有無(wú)肝細(xì)胞壞死和其他功能障礙，包括轉(zhuǎn)氨酸、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外，尚了解有無(wú)原發(fā)肝功能衰竭引起急腎衰。
�。ㄆ�)出血傾向檢查 ①動(dòng)態(tài)血小板計(jì)數(shù)有無(wú)減少及其程度。對(duì)有出血傾向或重�；颊邞�(yīng)進(jìn)行有關(guān)DIC實(shí)驗(yàn)室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原時(shí)間正�；蜓娱L(zhǎng)；③凝血活酶生成或無(wú)不良；④血纖維蛋白原減少或升高；⑤血纖維蛋白裂解產(chǎn)物（FDP)有無(wú)增加。ATN少尿期若有出血傾向發(fā)生，應(yīng)懷疑DIC發(fā)生，這時(shí)可見(jiàn)血小板數(shù)量減少和功能障礙及凝血障礙，表現(xiàn)為體內(nèi)消耗性低凝血癥，后者乃因彌散性血管內(nèi)凝血消耗了大量凝血因子和繼發(fā)性纖維蛋白溶解，表現(xiàn)為低纖維蛋白原血癥，血FDP濃度明顯升高。
在鑒別診斷方面，應(yīng)首先除外腎前性少尿和腎后性尿路梗阻。確定為腎實(shí)質(zhì)性時(shí)，尚應(yīng)鑒別是腎小球、腎血管或腎間質(zhì)病變引起。因不同病因、不同病理改變，在早期有截然不同的治療方法。如過(guò)敏性腎間質(zhì)病變和腎小球腎炎引起者多需糖皮質(zhì)激素治療，而腎小管壞死引起者則否。
�。ㄒ�)與腎前性少尿鑒別 患者有容量不足或心血管衰竭病史，單純性腎前性衰竭氮質(zhì)血癥程度多不嚴(yán)重，補(bǔ)充血容量后尿量增多，血Cr恢復(fù)正常。尿常規(guī)改變也不明顯，尿比重在1.020以上，尿滲透濃度大于550mOsm/kg，尿鈉濃度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40∶1和20∶1以上。但老年病例單純腎前性衰竭時(shí)若原先已有腎功能損害者，則亦反映出腎實(shí)質(zhì)衰竭的改變。
�。ǘ�)與腎后性尿路梗阻鑒別 有泌尿系結(jié)石、盆腔臟器腫瘤或手術(shù)史，突然完全性無(wú)尿或間歇性無(wú)尿（一側(cè)輸尿管梗阻而對(duì)側(cè)腎功能不全可表現(xiàn)為少尿或非少尿)，有腎絞痛與腎區(qū)叩擊痛，尿常規(guī)無(wú)明顯改變，B型超聲波泌尿系統(tǒng)檢查和尿路X線檢查常可較快作出鑒別診斷。
（三)與重癥急性腎小球腎炎或急進(jìn)性腎小球腎炎鑒別 重癥腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變。對(duì)診斷有困難，擬用免疫抑制劑治療時(shí)應(yīng)做腎活組織檢查明確診斷。
（四)與急性腎間質(zhì)病變相鑒別 主要依據(jù)引起急性間質(zhì)性腎炎的病因，如藥物過(guò)敏或感染史，明顯腎區(qū)疼痛。藥物引起者尚有發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)疼痛、血嗜酸性細(xì)胞增多等。本病與ATN鑒別有時(shí)困難，亦應(yīng)先做腎活組織檢查，多數(shù)急性腎間質(zhì)腎炎需用糖皮質(zhì)激素治療。
腎活組織檢查對(duì)急腎衰病因的鑒別有重要意義，有時(shí)通過(guò)腎活組織檢查可發(fā)現(xiàn)一些鑒別未考慮到的疾病。
積極治療引起急性腎小管壞死的原發(fā)病，如及時(shí)糾正血容量不足、腎血流量不足、缺氧和感染等，徹底清除創(chuàng)傷壞死組織，并密切觀察腎功能和尿量，早期解除腎血管痙攣，合理使用氨基糖甙類抗生素和利尿劑，對(duì)老年、原有腎臟疾患、糖尿病患者等施行靜脈尿路X線造影檢查，特別是造影劑大劑量應(yīng)用尤應(yīng)慎重。
急性腎小管壞死是臨床重危病。其預(yù)后與原發(fā)病性質(zhì)、年齡、原有慢性疾患、腎功能損害的嚴(yán)重程度、早期診斷和早期治療透析與否、有無(wú)多臟器功能衰竭和并發(fā)癥等因素有關(guān)。目前，隨著透析療法的不斷改進(jìn)和早期預(yù)防性透析的廣泛開(kāi)展，直接死于腎功能衰竭本身的病例顯著減少，而主要死于原發(fā)病和并發(fā)癥，尤其是多臟器功能衰竭。據(jù)統(tǒng)計(jì)，內(nèi)科病因和產(chǎn)科病因者死亡率明顯下降，但嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷，大手術(shù)等外科病因和敗血癥所致急性腎小管壞死的死亡率仍高達(dá)70%以上，其中很大一部分合并多臟器功能衰竭。ATN發(fā)展為慢性腎功能不全者不足3%，主要見(jiàn)于嚴(yán)重的原發(fā)病、原有慢性腎臟疾病、高齡、病情重篤或診斷治療不及時(shí)者。
