| 疾病名稱(chēng)（英文) | metabolic acidosis |
| 拚音 | DAIXIEXINGSUANZHONGDU |
| 別名 | 非呼吸性酸中毒， |
| 西醫(yī)疾病分類(lèi)代碼 | 代謝及營(yíng)養(yǎng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類(lèi)代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 代謝性酸中毒（metabolic acidosis)又稱(chēng)非呼吸性酸中毒。是指由于腸道疾患，丟失大量HCO3-，或由于腎功能失�；蚍纸獯x旺盛，致酸性代謝產(chǎn)物生成過(guò)多，血漿HCO3-濃度下降而致的一系列病理生理過(guò)程�？梢驈�(qiáng)酸過(guò)多進(jìn)入體內(nèi)，也可因HCO3-從細(xì)胞外液丟失而引起。臨床上常按陰離子間隙（AG)情況分為正常AG及過(guò)高AG型兩大組。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 1．正常AG型代謝性酸中毒 （1)HCO3-丟失過(guò)多： ①近端腎小管酸中毒：因近端腎小管對(duì)HCO3-重吸收能力過(guò)低，大量HCO3-轉(zhuǎn)運(yùn)到遠(yuǎn)端腎小管，當(dāng)超過(guò)其重吸收能力時(shí)，可使HCO3-大量從尿中丟失。 ②HCO3-從胃腸道丟失：胃以下的消化液，包括胰液、膽汁液等相對(duì)為堿性。故重度腹瀉、小腸吸收不良、腸痿、膽?zhàn)�、胰痿、腸減壓等可丟失大量堿性液。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，由于腸粘膜吸收Cl-增多而HCO3-吸收減少，引起高氯性酸中毒。使用碳酸酐酶抑制劑使HCO3-從尿或腸道排出增多，導(dǎo)致酸中毒。 ③高鉀飲食時(shí)，尿排鉀增多，抑制腎小管H+和Na+交換，H+在體內(nèi)潴留。 （2) HCO3重新合成障礙： ①遠(yuǎn)端腎小管酸中毒：遠(yuǎn)端腎小管泌H+能力下降，使總H+分泌減少，腎臟HCO3-重吸收減少。 ②低腎素型醛固酮過(guò)低癥：由于醛固酮對(duì)腎小管作用減弱，泌H+減少，且血鉀過(guò)高使腎臟合成NH3減少。常見(jiàn)于腎臟間質(zhì)小管疾病、糖尿病等。 ③輸入酸或酸前體過(guò)多：氯化銨、鹽酸賴(lài)氨酸、鹽酸精氨酸和大量生理鹽水可導(dǎo)致高氯性酸中毒。 2. 高AG型代謝性酸中毒 （1)尿毒癥：有效腎單位減少，總酸排泄減少，加之代謝紊亂所致體內(nèi)酸性產(chǎn)物過(guò)多。 （2)乳酸性酸中毒：高熱、嚴(yán)重感染、外傷、燒傷等因分解代謝亢進(jìn)而產(chǎn)生過(guò)多乳酸。休克、循環(huán)衰竭或呼吸衰竭所致缺氧，可使乳酸生成過(guò)多未及氧化，并常伴有肝利用乳酸能力減弱。另第5型糖原沉著癥、果糖1，6二磷酸酶缺陷、丙酮酸脫氫、羧化酶缺乏及氧化磷酸酶缺陷等亦可導(dǎo)致。 （3)酮癥酸中毒：見(jiàn)于糖尿病、饑餓、急慢性酒精中毒等所發(fā)生的酮癥。 （4)藥物中毒：主要有水楊酸、甲醇、乙二醇等。 |
| 中醫(yī)病因 | 1．飲食因素：飲食不節(jié)，損傷脾胃，運(yùn)化失司，導(dǎo)致平衡失調(diào)。 2．體質(zhì)因素：先天稟賦不足，后天失于調(diào)理，腎氣不足，腎失封藏，導(dǎo)致陰陽(yáng)失調(diào)。 3．久病失養(yǎng)、藥毒所傷消渴等癥狀失治強(qiáng)治，藥毒傷及氣血陰陽(yáng)，導(dǎo)致臟腑功能失調(diào)。 |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強(qiáng)度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | |
| 中醫(yī)病機(jī) | |
| 病理 | |
| 病理生理 | 1．緩沖作用 血碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)蛋白和磷酸鹽緩沖系統(tǒng)等，首先與酸性物質(zhì)中和產(chǎn)生H2CO3，后經(jīng)肺分解排出CO2，酸性磷酸鹽從腎排泄。 2．呼吸代償 酸中毒時(shí)高,H+可刺激頸動(dòng)脈竇及延髓呼吸中樞，增加呼吸的深度及頻率，使PCO2下降，從而HCO3／HCO3-比值保持相對(duì)恒定。 3．腎排出酸增多 開(kāi)始時(shí)由尿排酸增多，幾日后則腎合成NH3增多，使體內(nèi)過(guò)多的酸以NH4+形式排出。 |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | 1．肺腎陰虛型： 證候：呼吸急促，疲乏無(wú)力，心悸，口干欲飲，兩顴紅赤，舌紅苔薄或少苔，脈細(xì)數(shù)。 2．胃陰不足型： 證候：嘔吐反復(fù)發(fā)作，或作干嘔，口干咽燥，惡心、納差，舌紅少津或少苔，脈細(xì)數(shù)。 |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 代謝性酸中毒幾無(wú)特異的癥狀及體征，臨床表現(xiàn)對(duì)診斷只有參考價(jià)值，必須依靠實(shí)驗(yàn)室檢查。其實(shí)驗(yàn)室檢查的特征性改變?yōu)椋貉?HCO3-降低，真實(shí)碳酸氫鹽（AB)、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB)減少，緩沖堿（BB)減少，堿剩余（BE)負(fù)值增大， CO2結(jié)合力降低；代償期pH在正常范圍，失代償期pH降低。如果上述指標(biāo)改變明顯不平行，則可能合并其他類(lèi)型酸堿平衡紊亂。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 代謝性酸中毒輕者由于代償良好，癥狀輕微，常被原發(fā)病癥所掩蔽，即使有疲乏、軟弱、頭暈，頭脹、厭食、乏力、口渴、尿少等仍不易識(shí)別。往往發(fā)展至中重度，血漿CO2結(jié)合力在18-14mmol／L（40-30vol％)以下，才出現(xiàn)明顯征群。此時(shí)呼吸增大加速，呼吸輔助肌使吸氣加深而呼氣如嘆息狀。酮癥酸中毒時(shí)氣息中有爛蘋(píng)果味；尿毒癥酸中毒時(shí)有尿味；乙醇中毒伴酸中毒時(shí)有酒味，凡此特征對(duì)診斷頗有幫助。當(dāng)病情發(fā)展至嚴(yán)重階段，除前述癥狀外，常現(xiàn)精神恍惚、嗜睡倦怠、神志模糊、知覺(jué)遲鈍、有時(shí)躁動(dòng)不安，有時(shí)呈木僵狀，終于昏述。體征方面，皮膚粘膜常干燥；糖尿病者兩頰潮紅，舌唇櫻桃紅色；尿毒癥者臉色蒼白而浮腫；伴休克者，心、脈率常細(xì)速微弱，血壓下降，四肢厥冷，指（趾)端瘀紫，皮膚粘濕（冷汗)；調(diào)伴高熱者常多汗、失水，皮膚粘膜干燥而失彈性，有毒血癥。許多征象將隨原發(fā)疾病而異。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實(shí)驗(yàn)室診斷 | CO2結(jié)合力常低于正常，以25-18mmol／L（55-40vol％)為輕度，18-14mmol／L（40-30vol％)為中度，14mmol／L（30vol％)以下為重度。但CO2結(jié)合力降低也見(jiàn)于呼吸性堿中毒，鑒別時(shí)必須結(jié)合臨床表現(xiàn)分析判斷。必要時(shí)須測(cè)血漿pH值等血?dú)夥治鲆灾\斷。pH值可正常（代償階段〕，可＜7.3（失代償階段)；標(biāo)準(zhǔn)HCO3-及實(shí)際HCO3-均降低（＜24mmol／L)；堿貯備階低（＜50mml／L)；堿剩余負(fù)值增大（＞－2.3mmol／L)，陰離子間隙可正�；蛟龃螅ǎ�12mmol／L)。 |
| 血液 | 1．血?dú)夥治觥?2．血乳酸、血酮體、血漿腎素活力、醛固酮等測(cè)定。 |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | |
| 組織學(xué)檢驗(yàn) | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1．AG測(cè)定，可大致區(qū)分出各種原因所致酸中毒。 2．乳酸性酸中毒時(shí)血乳酸＞3mmol／L（正常1．2mmol/L)。 3．酮癥酸中毒時(shí)血酮體＞15mmol／L（正常5～15mmol／L)。 4．如果尿pH呈堿性，大多考慮由腎小管酸中毒引起，如果尿中發(fā)現(xiàn)氨基酸，則近端腎小管酸中毒最可能。 5．低腎素型醛固酮血癥時(shí)血漿腎素活力降低，醛固酮增高。 |
| 中醫(yī)類(lèi)證鑒別 | |
| 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) | |
| 預(yù)后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 1．積極治療原發(fā)病 根據(jù)導(dǎo)致本病的基本病因以及具體情況而定。 （1)缺氧、感染、中毒、休克引起者盡快給氧、補(bǔ)液，給予足量的抗生素，糾正電解質(zhì)紊亂。 （2)糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，予足量胰島素。 （3)近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒時(shí)，補(bǔ)充足量鉀鹽。 （4)乳酸性酸中毒時(shí)，由急性循環(huán)衰竭或呼吸衰竭引起者，治療原發(fā)病可迅速好轉(zhuǎn)。其它原因所致者應(yīng)去除病因，迅速大量補(bǔ)給堿鹽，用量可達(dá)數(shù)百mmol （一般用碳酸氫鈉，不可用乳酸鈉)。 （5)酒精性酸中毒時(shí)，迅速補(bǔ)充生理鹽水和葡萄糖。 （6)甲醇、乙二醇中毒時(shí)，靜脈或口服乙醇。 2．堿性藥物的使用：輕癥可不必使用堿性藥物，或給予碳酸氫鈉1～2g 口服，每日3次。重癥從靜脈輸入。腎小管性酸中毒常合并高鉀易發(fā)生尿路結(jié)石，給予枸櫞酸鉀口服為宜。 （1)常用藥物：①碳酸氫鈉，為酸中毒時(shí)最常用的藥物。濃度有1．5％、4％和5％。②乳酸鈉：不易發(fā)生堿中毒，多用于高鉀血癥、心搏驟停，及普魯卡因酰胺、奎寧丁等使用過(guò)量所致的心律失常而并發(fā)酸中毒者。但需在有氧條件下經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為HCO3－后才能糾正酸中毒，故在缺氧、肝腎功能不全及乳酸性酸中毒時(shí)，不宜使用。常用11．2％溶液， 1ml等于lmmol，可根據(jù)上述公式計(jì)算所需毫升數(shù)。用時(shí)將11．2％溶液用5％葡萄糖溶液或注射用水稀釋成1／6M溶液（等滲溶液)靜脈滴注。③THAM （三羥甲基氨基甲烷)：在體液內(nèi)能與H2C03、乳酸、丙酮酸和其他代謝酸中的H+結(jié)合，增加HCO3濃度，故可用于治療代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、混合性酸中毒及限鈉者。若滴注過(guò)快，可引起低血壓、低血鈣、呼吸抑制，過(guò)量可致嚴(yán)重的低血糖，靜脈滴注時(shí)如漏出血管可造成組織壞死。常用的有3．63％、7．26％兩種。所需3．63％THAM溶液量（ml) （2)注意事項(xiàng)：①?lài)?yán)重酸中毒不宜將pH糾正到正常，一般先將pH糾正至7．20即可。 ②過(guò)快糾正酸中毒可使PCO2上升，因CO2很易通過(guò)血腦屏障，使腦脊液中pH下降，故可加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，并可使血紅蛋白解離曲線(xiàn)左移，組織缺氧進(jìn)一步加重。③代謝性酸中毒容易引起細(xì)胞內(nèi)失鉀，故即使血鉀正常仍應(yīng)注意補(bǔ)鉀。 |
| 中醫(yī)治療 | 1．肺腎陰虛型： 治法：養(yǎng)陰清熱。 方藥：沙參麥冬湯合知柏地黃丸加減。沙參10g、麥冬10g、玉竹15g，花粉15g、太子參30g、生地15g、丹皮10g、黃柏10g、知母10g。 2．胃陰不足型： 治法：滋養(yǎng)胃陰，降逆止嘔。 方藥：麥門(mén)冬湯加減。麥冬18g、太子參15g、粳米15g、法夏9g、大棗3枚、甘草6g。 3．神昏、昏憒者可服安宮牛黃丸或至寶丹。 |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | |
| 歷史考證 |
