| 疾病名稱（英文) | acute glomerulonephritis |
| 拚音 | JIXINGSHENXIAOQIUSHENYAN |
| 別名 | 急性腎炎,中醫(yī)：風(fēng)水，腎風(fēng)， |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 泌尿系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 急性腎小球腎炎是一組急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓及氮質(zhì)血癥為主要臨床表現(xiàn)的疾病，可由多種病因引起，以鏈球菌感染后為多見，其他尚可見于金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、coxsachieB4、ECHO9型及腺病毒3、4、7型病毒等感染后。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 急性鏈球菌后腎炎與A組p溶血性鏈球菌感染有關(guān)，根據(jù)其菌體細(xì)胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)分為若干型，認(rèn)為12型是大部分腎炎的病因。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 男性發(fā)病率高，男女之比約2：1，以4—14歲兒童為多見。一年四季均可發(fā)病，但在1、2月及9、10月份有兩個發(fā)病高峰。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機(jī)理 | 本病常繼發(fā)于上呼吸道感染或皮膚鏈球菌感染之后。己證實本病與B型溶血性鏈球菌甲組中的若干型有關(guān)，尤以第1、2型最常見，其他尚有4、1、49、41、6、23、25、18型與呼吸道感染后急性腎小球腎炎有關(guān)，49、2、55、50、60型與皮膚膿皮病后急性腎小球腎炎有關(guān)，這些型的鏈球菌稱為“致腎炎菌株”。本病多數(shù)為免疫復(fù)合物型腎炎，抗原來自致腎炎菌株，具有抗原性的部位一般認(rèn)為是細(xì)菌包膜的M蛋白、亦有人認(rèn)為是菌體內(nèi)的成分。極大多數(shù)患者在抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體之后，于腎小球基膜局部或在血循環(huán)中形成抗原、抗體復(fù)合物沉積于腎小球，而引起免疫復(fù)合物型腎炎，極少數(shù)患者可引成抗腎抗體型腎炎。免疫復(fù)合物如何激活補體尚無定論，根據(jù)CH50及C3明顯下降而C1q、C4下降，恢復(fù)亦很快，故趨向于旁路激活補體。某些菌株（特別是由膿皮病引起者)可分泌毒素，直接由旁路激活補體C3。激活后的補體引起腎小球一系列免疫性損害及炎癥。 |
| 中醫(yī)病機(jī) | 1．風(fēng)邪外襲、肺失通調(diào)由于風(fēng)邪外襲，肺主皮毛，風(fēng)邪內(nèi)舍于肺，肺失宣降，通調(diào)失司，以致風(fēng)遏水阻，風(fēng)水相搏，流溢肌膚，發(fā)為水腫。 2．濕毒浸yin、內(nèi)歸肺脾肺主皮毛，瘍瘡濕毒浸于皮膚，內(nèi)歸于肺，則水道不通；脾主肌肉，瘡瘍癰毒于肌肉，內(nèi)侵于脾，則運化失司，均可導(dǎo)致水液代謝受阻，溢于肌膚，而成水腫。 3．水濕浸漬、脾氣受阻冒雨涉水、居住潮濕，水濕之氣內(nèi)侵，脾為濕困，失其健運，水濕不運，泛于肌膚，而為水腫。 4．濕熱內(nèi)壅、三焦阻滯濕熱侵襲，或濕郁化熱，或熱久濕生，中焦脾胃不能升清降濁，三焦氣機(jī)阻滯，水道不利，而為水腫。 5．風(fēng)熱內(nèi)侵、下焦熱盛風(fēng)熱內(nèi)侵，亦可風(fēng)去熱存，熱留下焦，脈絡(luò)受損，血熱妄行，以致出現(xiàn)血尿。 |
| 病理 | 病理改變：多為腎小球急性內(nèi)皮系膜彌漫性增生，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞腫脹、增生、管腔內(nèi)外有中性粒細(xì)胞浸潤，偶有球囊新月體形成。電鏡下可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病之特征。免疫熒光檢查可見基膜上IgG、C3及備解素等呈顆粒狀沉積。這些變化可使毛細(xì)血管腔狹窄，甚至閉塞，致使腎小球血流量減少，濾過率降低而致氮質(zhì)潴留，腎小球濾過減少而遠(yuǎn)端腎小管對鈉及水的重吸收相對正常，導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留，出現(xiàn)少尿、水腫、高血壓及循環(huán)淤血。此外，腎小球免疫損傷及炎癥病變致使基底膜上唾液蛋白成分減少，基底膜陰電荷降低而致帶有陰電荷的白蛋白分子易于逸出，形成蛋白尿。同時基底膜斷裂加重蛋白尿并引起紅細(xì)胞、白細(xì)胞及纖維蛋白自尿中逸出。部分病人可為膜增殖性腎小球腎炎，偶有呈新月體性腎小球腎炎者。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | |
| 中醫(yī)診斷 | （1)風(fēng)水泛濫：證候：水腫以頭面、眼瞼、手為主，重則下肢及全身浮腫，惡寒腰痛，肢節(jié)酸楚，小便不利；或咽痛，腰痛乏力，小便短赤，舌苔薄白或薄黃，脈象浮緊或浮數(shù)。 證候分析：由于風(fēng)邪外襲，肺失通調(diào)，故眼瞼浮腫。如果仍有表證，偏于風(fēng)寒者，可見惡寒腰痛、肢體酸楚、小便不利；偏于風(fēng)熱者，可見發(fā)熱咽痛，腰痛乏力，小便黃少，舌苔薄白或薄黃，脈象浮緊或浮數(shù)。 （2)濕毒浸yin：證候：除面部水腫外，尚可見全身四肢水腫，小便不利，身發(fā)瘡毒，甚則潰爛，舌苔薄黃，舌質(zhì)較紅，脈象滑數(shù)。 證候分析：濕熱毒邪壅于肌膚，逆于膝理，發(fā)為癰膿，故見身發(fā)瘡毒，甚則饋爛；濕熱毒邪內(nèi)歸于肺脾，水液轉(zhuǎn)輸失司，故見水腫；舌紅，苔薄黃，脈滑數(shù)為濕熱內(nèi)蘊之表現(xiàn)。 （3)水濕浸漬：證候：全身水腫，身體困重，胸悶納呆，痞滿不肌，舌苔白膩，舌質(zhì)較淡，舌體胖大，脈象沉緩。 證候分析：水濕內(nèi)停，困阻脾胃，脾失健運，故見運化無力之表現(xiàn)，納呆不饑，身體困重，胸悶脘痞，舌苔白膩，舌淡，舌體胖大，脈象沉緩，均為脾虛濕困見證。 （4)濕熱內(nèi)壅：證候：全身水腫，尿少色黃，口苦口粘，痞滿不饑，或大便干結(jié)，或大使粘滯不爽，舌苔黃膩，脈象滑數(shù)或儒數(shù)。 證候分析：濕熱之邪內(nèi)壅，困阻中焦，見痞滿不飲，口苦口粘，舌苔黃膩；濕重于熱，見大便粘滯不爽；熱重于濕，見大便于結(jié)。 （5)下焦熱盛：證候：心煩口渴，尿血鮮紅或洗肉湯狀，舌紅少苔，脈象沉數(shù)。 證候分析：心火亢盛，或腎陰虛火旺，內(nèi)傷血絡(luò)，見心煩口渴，尿血鮮紅，舌紅少苔，脈象沉數(shù)之表現(xiàn)。 |
| 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) | 急性腎小球腎炎診斷標(biāo)準(zhǔn): 1985年第二屆全國腎臟病學(xué)術(shù)會議（于南京)修正 1.起病急，病情輕重不一，大多數(shù)預(yù)后良好，一般在數(shù)月至一年內(nèi)痊愈。 2.有蛋白尿、血尿（鏡下或肉眼血尿)、管型尿，常有水腫、高血壓或氮質(zhì)血癥，B超檢查腎臟無縮小。 3.部分病例有急性鏈球菌感染史，在感染后1～3周發(fā)病。 [附]原發(fā)性腎小球疾病病理類型、命名及診斷標(biāo)準(zhǔn) 1985年中華腎臟病學(xué)會腎臟病理協(xié)作組（于南京)建議 隨著我國腎臟病學(xué)的發(fā)展，臨床工作者和病理工作者經(jīng)常遇到有關(guān)腎小球疾病的診斷名稱及基本概念的問題。1985年9月在中華腎臟病學(xué)會第二次全國學(xué)術(shù)會議期間，腎臟病理協(xié)作組討論了原發(fā)性腎小球疾病的病理分類和命名，基于我國近年來各地的實踐和討論，認(rèn)為仍采用世界衛(wèi)生組織（WHO)1982年的分類方案和命名為好，茲列述如下。 1.腎小球微小病變�。∕inimal Change disease)：光鏡下腎小球形態(tài)正常或缺乏明顯的病變；電鏡下腎小球上皮細(xì)胞呈彌漫性的足突融合，免疫熒光檢查大都陰性。臨床表現(xiàn)為原發(fā)性腎小球腎病（類脂性腎病)。 2.腎小球輕微病變（Minor lesion or minimal change)：光鏡下腎小球呈現(xiàn)彌漫節(jié)段的或局灶節(jié)段的輕微病變，一般表現(xiàn)為系膜細(xì)胞的輕度增生，可伴有或無基質(zhì)的增多；電鏡下有時有不同部位出現(xiàn)電子致密物，但有時無特異改變；免疫熒光檢查有時可在不同部位見到強弱不等，種類不一的免疫球蛋白沉積，有時陰性；臨床表現(xiàn)多為輕微蛋白尿、血尿或無癥狀。 3.局灶性腎小球腎炎（Focal glomerulonephritis)：光鏡下腎小球病變呈局灶性、節(jié)段性分布，病變性質(zhì)可為細(xì)胞增殖、壞死及纖維化等；電鏡下除發(fā)現(xiàn)上述局灶性、節(jié)段性病變外，有時在不同部位出現(xiàn)電子致密物；免疫熒光檢查常見免疫球蛋白及補體在腎小球不同部位彌漫沉積。臨床常以血尿為主要表現(xiàn)。 4.局灶性節(jié)段性腎小球硬化癥（Foeal segmental glomerulosclerosis)；光鏡下腎小球病變呈現(xiàn)局灶性節(jié)段性的腎小球血管硬化灶或玻璃樣病變區(qū)，細(xì)胞可不發(fā)生明顯增生，晚期可發(fā)展為球性硬化；電鏡下可見彌漫的上皮細(xì)胞足突融合，并伴有系膜基質(zhì)節(jié)段性增多；免疫熒光表現(xiàn)為局灶性巨塊狀或粗顆粒狀I(lǐng)gM和C3沉積，有時陰性。臨床表現(xiàn)為激素抵抗性腎病綜合征。 5.膜性腎�。∕embranoas nephropathy)：光鏡下腎小球病變表現(xiàn)為彌漫的基膜增厚；電鏡下可見大量排列有序的上皮下電子致密物；免疫熒光能證實IgG及C3沿毛細(xì)血管壁呈彌漫而均勻的細(xì)顆粒狀沉積。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征。 6.毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis)：光鏡下腎小球彌漫性腫大，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞大量增生，有時伴有多少不等的白細(xì)胞浸潤；電鏡下除細(xì)胞增生外，上皮下可見為數(shù)不多但體積較大的丘狀或駝峰狀電子致密物；免疫熒光檢查可見IgG和C3沿毛細(xì)血管壁不均勻的粗顆粒沉積。臨床表現(xiàn)為感染后急性腎小球腎炎。 7.系膜增生性腎小球腎炎（Mesangial proliferative glomerulonephritis)：光鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞增生，伴有或無系膜基質(zhì)的增多，呈彌漫性分布；電鏡下除系膜組織增生外，有時在系膜區(qū)和血管壁出現(xiàn)電子致密物；免疫熒光檢查在系膜區(qū)可出現(xiàn)某些免疫球蛋白及補體沉積，甚至在毛細(xì)血管壁也有較弱的陽性發(fā)現(xiàn)。臨床常以血尿及蛋白尿為主要表現(xiàn)。 8.膜增生性腎小球腎炎（Membranoproliferative glomerulonephritis)：這是一組以系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生并伴有毛細(xì)血管基膜增厚為特征的腎小球腎炎�？煞譃槿N類型：Ⅰ型：腎小球彌漫性腫大，系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生，致使系膜區(qū)增寬，乃至腎小球呈分葉狀，由于增生的系膜組織沿內(nèi)皮細(xì)胞下向毛細(xì)血管壁延伸插入，致使基膜增厚并呈雙軌狀；電鏡下除光鏡所見特點外，還可見毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮下電子致密物；免疫熒光檢查可見C3以及較弱的IgG、IgM在系膜區(qū)以及毛細(xì)血管壁沉積。Ⅱ型：光鏡下與Ⅰ型相似，但系膜組織增生較輕，系膜插入現(xiàn)象不明顯；電鏡下在毛細(xì)血管基膜的致密層中，有連續(xù)呈帶狀的電子致密物；免疫熒光檢查可見C3在系膜及毛細(xì)血管壁呈稀疏的點狀沉積。Ⅲ型：光鏡與免疫熒光檢查腎小球的病變與Ⅰ型相似；電鏡下在毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞下及上皮細(xì)胞下均有大量電子致密物。膜增生性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)不一致，以腎病綜合征和血尿較多見。 9.半月體性腎小球腎炎（Crescentic glomerulonephritis)：光鏡下可見多數(shù)腎小球（超過50%)有半月體形成，毛細(xì)血管壁常見壞死、斷裂及擠壓現(xiàn)象。若因免疫復(fù)合物沉積致成，細(xì)胞浸潤及增生現(xiàn)象明顯；電鏡下可見電子致密物沉積于不同部位；免疫熒光顯示免疫球蛋白及補體在毛細(xì)血管壁呈顆粒狀沉積，或在系膜區(qū)沉積，若由抗基膜抗體所致，則細(xì)胞增生不明顯，電鏡下僅有基膜的變性、壞死及斷裂；免疫熒光顯示免疫球蛋白沿毛細(xì)血管壁呈線狀沉積。臨床表現(xiàn)呈急進(jìn)性腎炎。 10.硬化性腎小球腎炎（Scilerosing glomerulonephritis)：光鏡下可見多數(shù)腎小球的硬化和廢棄；電鏡及免疫熒光檢查無特異性發(fā)現(xiàn)。臨床常表現(xiàn)為腎功能衰竭。 以上是原發(fā)性腎小球疾病的常見病理類型及命名。對于繼發(fā)性腎小球疾病，盡管種類繁多，但就其病理形態(tài)而言，也可概括為上述類型，如狼瘡腎炎，可呈現(xiàn)腎小球輕微病變型、局灶增殖或壞死、膜增生型、毛細(xì)血管內(nèi)增生型、膜型及半月體型等。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 鏈球菌感染后1—3周內(nèi)出現(xiàn)典型臨床癥狀者，診斷多無困難。 |
| 發(fā)病 | 大部分病例為免疫復(fù)合物型腎炎，即抗原（鏈球菌的某些成分)、抗體（免疫球蛋白)形成的免疫復(fù)合物，沉積于腎小球上引起一系列炎癥反應(yīng)。腎小球病變的發(fā)生一般與下列因素有關(guān)：①免疫復(fù)合物與補體結(jié)合并滯留于腎小球，激活補體，引起腎小球正常結(jié)構(gòu)的物理和免疫化學(xué)性質(zhì)的變化。②炎癥時吞噬細(xì)胞在吞噬免疫復(fù)合物時，釋放的溶菌酶及腎臟和尿中濃度增加的糖苷酶，均使腎小球結(jié)構(gòu)中的糖肽成分破壞。③纖維蛋白沉著于系膜區(qū)刺激系膜增殖，如果對腎小球損害的病理因素持續(xù)起作用，則可使腎小球炎癥發(fā)展、遷延。在免疫學(xué)發(fā)病原理中，極少數(shù)患者呈抗腎抗體型腎炎。皮膚感染者，與鏈球菌的菌體外毒素有關(guān)，后者可直接激活補體而引起炎癥反應(yīng)。 |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床表現(xiàn)：大部分病人起病前有急性咽喉炎、扁機(jī)體炎、猩紅熱或膿皮病史，于感染后7—21d發(fā)病。腎炎的嚴(yán)重程度并不取決于前驅(qū)感染的嚴(yán)重程度。約30％—40％的病例首先發(fā)現(xiàn)肉眼血尿，尿呈鮮紅色或洗肉水樣，或呈暗紅色或濃茶色，持續(xù)數(shù)天至一二周。多伴少尿、水腫，水腫以顏面為主，嚴(yán)重者可波及全身，多數(shù)于2—4周內(nèi)自行利尿消腫。約80％以上的病人有高血壓，一般中等度增高，隨利尿而恢復(fù)正常。起病時可伴低熱、疲乏、頭暈、惡心、食欲減退、腰部鈍痛等癥狀和暫時性腎功能減退。病情輕者癥狀可不明顯，僅有尿鏡檢異常。重者可出現(xiàn)嚴(yán)重循環(huán)淤血、心力衰竭和急性腎功能不全。嚴(yán)重癥狀較多見于兒童，多發(fā)生于疾病初期第一二周內(nèi)。大多數(shù)病例有蛋白尿，但罕見達(dá)腎病綜合征程度。尿沉渣鏡檢可見紅細(xì)胞及紅細(xì)胞管型，亦可見少數(shù)白細(xì)胞、上皮細(xì)胞及顆粒管型。周圍血象常示輕度貧血，與急性期血液稀釋有關(guān)。血沉常增快。約65％患者有血肌酐及尿素氮增高，隨利尿而恢復(fù)正常�？傃a體、C3下降，于6—8周內(nèi)恢復(fù)正常。C1q、C4偶有輕微下降，3周內(nèi)恢復(fù)正常。約70％—80％患者抗鏈球菌溶血素“O”滴度上升。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | 急性腎炎患者血沉常增快，一般在30～60mm／小時（Wcstcrgrcn法)；輕度貧血，為正色正紅細(xì)胞性貧血，血紅蛋白約110～120g／L；血清白蛋白輕度下降，僅于大量蛋白尿較長期后才可引起低蛋白血癥。 有的急性腎炎患者可有輕度的一過性氮質(zhì)血癥，經(jīng)利尿數(shù)日之后，氮質(zhì)血癥即可恢復(fù)正常。 |
| 尿 | 尿常規(guī)均可發(fā)現(xiàn)蛋白尿，一般24小時尿蛋白定量在1～3g，也有患者就診時蛋白尿已轉(zhuǎn)陰，尿沉渣可有紅細(xì)胞，也可有白細(xì)胞，管型多為透明管型及顆粒管型，，如果見到“紅細(xì)胞或血紅蛋白管型時，表明腎小球有出血滲出性炎癥。 |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學(xué) | 急性腎炎絕大多數(shù)患者血清補體濃度降低，血清總補體活性（CH50)及C3下降。大部分患者循環(huán)免疫復(fù)合物試驗陽性。 |
| 組織學(xué)檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | 1、急性感染發(fā)熱性蛋白尿一般無水腫與高血壓，熱退后尿檢查正常。 2、慢性腎炎急性發(fā)作一般潛伏期短于3～5天，尿比重降低，或有長期高血壓引起的心臟改變，或有貧血，或在線平片、腎臟超聲檢查顯示腎臟有縮小等。 3、急性泌尿系感染或急性腎孟腎炎有全身或局部的感染表現(xiàn)，如發(fā)熱、尿道刺激癥狀，尿中大量白細(xì)胞、白細(xì)胞管型，尿培養(yǎng)陽性等。 4．IgA腎病潛伏期短，一般1～4天，甚至感染后數(shù)小時即發(fā)病，前驅(qū)感染是上呼吸道感染、感冒，而非鏈球菌感染，有反復(fù)發(fā)作的病史，肯定診斷依靠腎穿刺活檢。 |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標(biāo)準(zhǔn) | 1.治愈：水腫消退，血壓正常，尿液檢查無異常。血清補體恢復(fù)正常，氮質(zhì)血癥糾正。達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)稱臨床治愈。腎病理改變也恢復(fù)正常者為完全治愈。 2.好轉(zhuǎn)：癥狀改善，水腫消退，血壓基本正常，尿沉渣仍有輕度異常，腎功能改善。 |
| 預(yù)后 | 本病預(yù)后較好，兒童痊愈率80％—90％，成人約50％—75％。病程一般6月至1年。少數(shù)患者鏡下少量紅細(xì)胞及微量蛋白可持續(xù)1—2年。對起病時癥狀嚴(yán)重或高血壓、鏡下血尿、蛋白尿持續(xù)時間較久的患者應(yīng)長期隨訪，少數(shù)患者可發(fā)展為腎小球硬化、腎功能不全。 |
| 并發(fā)癥 | 并發(fā)癥： 1急性腎炎腎病綜合征 急性腎炎腎病綜合征的出現(xiàn)率約為22．1％，此型急性腎炎起病緩慢，高度水腫多見。癥狀持續(xù)時間較長，腎功能損害較嚴(yán)重，許多患者可演變?yōu)槁赃M(jìn)行性腎炎。 2急性充血性心力衰竭 由于急性腎炎水和鈉的貯留，全身水腫，血容量增加，循環(huán)淤血，因而導(dǎo)致急性充血性心力衰竭，病人可見氣急咳嗽，咯粉紅色泡沫痰或少量咯血，兩肺底有散在對稱性濕羅音，X線可見兩肺門陰影擴(kuò)大，肺野昏暗，肺紋增力，心影擴(kuò)大。心率增快，可有奔馬律，心電圖可有T波變平或倒置，偶有QRS或QT延長。還可見肝大、頸靜脈怒張及靜脈壓增高等。 3高血壓腦病發(fā)生率約5％～10％，多因血壓急劇增高、腦血管痙攣引起腦缺血及水腫之故。常見劇烈頭痛及嘔吐，繼之則出現(xiàn)視力障礙、意識模糊、嗜睡，或陣發(fā)性驚厥，或癲癇樣發(fā)作。血壓控制以后上述癥狀迅速好轉(zhuǎn)或消失，無后遺癥。 4急性腎功能衰竭 急性腎炎急性期，腎小球內(nèi)系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞大量增殖、毛細(xì)血管狹窄及毛細(xì)血管內(nèi)凝血，病人尿量進(jìn)一步減少，少尿或無尿，蛋白分解代謝產(chǎn)物大量滯留，則可出現(xiàn)尿毒癥，血漿尿素氮增高較肌酐為著，尿比重在1．020以下，尿鈉〈20mmol／L，經(jīng)治療后可迅速好轉(zhuǎn)，如尿比重在1．020以下，尿鈉〉40mm01／L，說明腎小管也受到嚴(yán)重?fù)p害或壞死，預(yù)后嚴(yán)重。 |
| 西醫(yī)治療 | 1．休息急性腎炎發(fā)病后，必須基本臥床休息，直至利尿消腫或肉眼血尿消失，血壓恢復(fù)正常、血肌酐恢復(fù)正常，可逐步增加活動。 2．飲食予低鹽飲食，蛋白攝入量保持在40～70g／天，控制蛋白攝入不利于腎單位的修復(fù)，過高的蛋白質(zhì)也會使腎小球硬化，對病情恢復(fù)不利。 3．感染灶治療可用青霉素控制感染病灶，一般用青霉素40萬～80萬U肌肉注射，一日2次。扁桃體切除術(shù)對急性腎炎的病程無肯定的效果。如要做扁桃體切除術(shù)，以腎炎病情穩(wěn)定、扁桃體無急性炎癥時為宜。 4．對癥治療利尿可用噻嗪類利尿劑，成人劑量：如雙氫克尿噻25mg，一日3次，至于速尿和利尿酸鈉大劑量均可引起聽力及腎臟的嚴(yán)重?fù)p害，一般速尿可用20～100mg／日，利尿酸鈉可用25～50mg／日。降壓藥物，可用利血平1mg／12小時，肌肉注射，或與肼苯達(dá)嗪合用，20mg肌肉注射或25mg口服，一日2～3次�？刂菩乃ィ貉�地黃類藥物對急性腎炎合并心衰效果不肯定，可用速尿靜注或口服，獲得效果后改為每日兩次口服，直至肺部淤血體征消失。 5．阿托品類藥物有用654-2或阿托品以解除腎血管痙攣，以達(dá)到改善腎功能的目的，用法654一2 20～60mg／日，阿托品2～4mg／日，分次肌肉注射或靜脈滴注。 |
| 中醫(yī)治療 | （1)風(fēng)水泛濫：治法：偏于風(fēng)寒，宣散風(fēng)寒，利水滲濕；偏于風(fēng)熱，宣散風(fēng)熱，利水滲濕。 方藥：偏于風(fēng)寒用麻桂五皮飲加減。麻桂五皮飲由麻黃湯合五皮飲加減而來，方中以麻桂、杏仁宣散風(fēng)寒；桑皮降肺利水；陳皮、腹皮行氣利濕；共為宣肺解表利水之劑。可加蘇葉、牛膝、車前子等以加強解表利水之力。 偏于風(fēng)熱可用越婢五皮飲加減。越婢五皮飲由越婢湯合五皮飲化裁而來，方中以麻黃、石膏、杏仁宣散風(fēng)熱；桑皮降肺利水；陳皮、腹皮行氣利濕；茯苓滲利水濕，亦為宣肺利水之劑�？杉优Ｏァ④嚽白拥然钛�。 （2)濕毒浸yin：治法：宣肺解毒，利濕消腫。 方藥：可用麻黃連翹赤小豆湯加懷牛膝、車前子、冬瓜皮之類。方中麻黃散寒解表，是為主藥；連翹、生梓白皮清熱解毒；杏仁降氣平喘；赤小豆清熱除濕，同為輔藥；姜、棗調(diào)和營衛(wèi)，監(jiān)制諸藥之偏，甘草和中解毒，是為佐使。 如濕毒甚者，可用五味消毒飲以清熱解毒、利濕消腫。 （3)水濕浸漬：治法：健脾化濕、通陽利水。 方藥：可用胃苓湯（即平胃散合五苓散)加懷牛膝、車前子。平胃散以厚樸、蒼術(shù)、陳皮理氣燥濕健脾，使?jié)裥皟?nèi)消；五苓散以桂枝、白術(shù)、茯苓、豬苓、澤瀉通陽化氣利水，使水濕自下而去。兩方相合，健脾利水之力更著，再加件膝、車前子之類，使?jié)袼偃ァ?br> （4)濕熱內(nèi)壅：治法：分利濕熱。 方藥：可用己椒藶黃丸、使?jié)駸釓那昂蠓窒７街?a class="channel_keylink" href="/pharm/2010/20100507102919_323548.shtml" target="_blank">防己、椒目利水消腫，葶藶子瀉肺行水，大黃清熱通利二便，合而使?jié)駸釓那昂蠓窒�。如腫勢較輕，亦可清熱利濕，用萆xie分清飲。 （5)下焦熱盛：治法：清熱瀉火，涼血止血。 方藥：可用小薊飲子去木通，加女貞子、旱蓮草等。方中小薊、生地涼血止血，清下焦結(jié)熱，同為主藥；滑石、淡竹葉、桅子清利下焦，使?jié)袢崆澹菫檩o藥；蒲黃、藕節(jié)止血消瘀，當(dāng)歸養(yǎng)血活血，是為佐藥；使以甘草緩急止痛，調(diào)合諸藥。諸藥相伍，標(biāo)本同治，正本清源、故對下焦?jié)駸崽N結(jié)、迫血妄行之證有較好療效。加女貞子、旱蓮草以加強滋腎止血之力。 |
| 中藥 | （1)雷公藤多甙片，每次20～30mg，日3次，用于蛋白尿為主者。（2)白茅根250g，水煎，代茶飲。（3)玉米須60g，水煎，代茶飲。（4)石葦30g，水煎服，日一劑。 |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | 疾病早期，有感染者，可用大劑量青霉素及中藥清熱解毒藥，控制感染病灶，有利于病情減輕。對于水腫明顯的病人，中西藥利尿可同時應(yīng)用。對于有高血壓的病人，用西藥降壓藥，中藥除用平肝潛陽之品外，要注意配伍活血利水藥。由于本病患者腎小球有局部凝血的表現(xiàn)，故西藥抗血小板藥、中藥活血化瘀藥應(yīng)用較多。療效判斷應(yīng)結(jié)合尿常規(guī)檢查。 |
| 護(hù)理 | |
| 康復(fù) | |
| 預(yù)防 | 預(yù)防鏈球菌感染，可使本病的發(fā)病率明顯下降，如注意呼吸道隔離，防止猩紅熱、扁桃體炎發(fā)生，保持皮膚清潔，均有助于減少本病的發(fā)生。 |
| 歷史考證 |
