心律失常

【概述】　返回

　　正常心律起源于竇房結(jié)，頻率60次～100次/min（成人)，比較規(guī)則。竇房結(jié)沖動(dòng)經(jīng)正常房室傳導(dǎo)系統(tǒng)順序激動(dòng)心房和心室，傳導(dǎo)時(shí)間恒定（成人0.12～1.21秒)；沖動(dòng)經(jīng)束支及其分支以及浦肯野纖維到達(dá)心室肌的傳導(dǎo)時(shí)間也恒定（＜0.10秒)。心律失常（cardiac arrhythmia)指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律以及沖動(dòng)傳導(dǎo)等任一項(xiàng)異常�！靶穆晌蓙y”或“心律不齊”等詞的含義偏重于表示節(jié)律的失常，心律失常既包括節(jié)律又包括頻率的異常，更為確切和恰當(dāng)。

【病因?qū)W】　返回

　　心律失�？梢娪诟鞣N器質(zhì)性心臟病，其中以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟�。ê�(jiǎn)稱冠心病)、心肌病、心肌炎和風(fēng)濕性心臟病（簡(jiǎn)稱風(fēng)心病)為多見，尤其在發(fā)生心力衰竭或急性心肌梗塞時(shí)。發(fā)生在基本健康者或植物神經(jīng)功能失調(diào)患者中的心律失常也不少見。其它病因尚有電解質(zhì)或內(nèi)分泌失調(diào)、麻醉、低溫、胸腔或心臟手術(shù)、藥物作用和中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。部分病因不明。

【發(fā)病機(jī)理】　返回

　　[與心律失常有關(guān)的心臟解剖和生理]

　�。ㄒ�)心臟起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)　心肌大部分由普通心肌纖維組成，小部分為特殊分化的心肌纖維，后者組成心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)。

　　心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、房室束（希司束)、左右束支及其分支以及浦頃野纖維網(wǎng)。竇房結(jié)位于右心房上腔靜脈入口處，是控制心臟正�；顒�(dòng)的起搏點(diǎn)。房室結(jié)位于房間隔底部、卵圓窩下、三尖瓣內(nèi)瓣葉與冠狀竇開口之間，向前延續(xù)成房室束。房室束又稱希司束，近端為主干或穿入部分，穿過中心纖維體，沿室間隔膜向前直至隔的肌頂部分（分支部分)。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延續(xù)成右束支，構(gòu)成三支系統(tǒng)。穿入部分經(jīng)過中心纖維體時(shí)，位于二尖瓣與三尖瓣環(huán)之間，分支部分則至室間隔膜部、肌肉部和主動(dòng)脈瓣鄰近。左束支后分支粗短、較早呈扇形分支；左束支前分支和右束支細(xì)長(zhǎng)，分支晚，兩側(cè)束支于心內(nèi)膜下走向心尖分支再分支，細(xì)支相互吻合成網(wǎng)，稱為浦肯野纖維網(wǎng)，深入心室�。▓D1)。

圖1　房室傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖示意

　　竇房結(jié)與房室結(jié)間有邊界不清的前、中、后三條結(jié)間束連接。結(jié)間束終末連接房室結(jié)的部分，與房室結(jié)、房室束主干合稱房室交接處（亦稱房室交界或房室連接處)。

　　心房肌與心室肌之間有纖維環(huán)，心房興奮不能經(jīng)心肌傳至心室，房室結(jié)與房室束為正常房室間傳導(dǎo)的唯一通路。

　　心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的血供：竇房結(jié)、房室結(jié)和房室束主干大多由右冠狀動(dòng)脈供血，房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供來自左冠狀動(dòng)脈前降支，而左束支后分支則由左冠狀動(dòng)脈回旋支和右冠狀動(dòng)脈供血。

　　竇房結(jié)和房室結(jié)有豐富的副交感神經(jīng)分布。前者來自右側(cè)迷走神經(jīng)、后者來自左側(cè)迷走神經(jīng)。

　　（二)心肌的電生理特性　心肌細(xì)胞有自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性，前三者和心律失常關(guān)系密切。

　　1. 自律性　部分心肌細(xì)胞能有規(guī)律地反復(fù)自動(dòng)除極（由極化狀態(tài)轉(zhuǎn)為除極化狀態(tài))，導(dǎo)致整個(gè)心臟的電-機(jī)械活動(dòng)，這種性能稱為自律性，具有這種性能的心肌細(xì)胞稱為自律細(xì)胞。竇房結(jié)、結(jié)間束、房室交接處、束支和浦頃野纖維網(wǎng)均有自律性；腔靜脈和肺靜脈的入口、冠狀竇鄰近的心肌以及房間隔和二尖瓣環(huán)也具有自律性，而心房肌、房室結(jié)的房-結(jié)區(qū)和結(jié)區(qū)以及心室肌則無自律性。

　　自律性的產(chǎn)生原理復(fù)雜，現(xiàn)認(rèn)為是自律細(xì)胞舒張期胞膜有鈉離子和（或)鈣離子內(nèi)流、鉀離子外流，鈉和（或)鈣離子內(nèi)流超過鉀離子外流時(shí)，膜內(nèi)負(fù)電位漸減，達(dá)到閾電位，產(chǎn)生自動(dòng)除極，形成動(dòng)作電位。

　　心肌細(xì)胞的自律性受下列因素影響：①最大舒張期膜電位；②閾電位；③自動(dòng)除極的坡度。當(dāng)最大舒張期膜電位減小、除極坡度變陡、閾電位接近靜止膜電位時(shí)，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除極坡度影響最大（圖2)。正常心臟以竇房結(jié)的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒張期自動(dòng)除極未達(dá)到閾電位前，已被竇房結(jié)下傳的沖動(dòng)所激動(dòng)，分別被稱為最高起搏點(diǎn)和潛在起搏點(diǎn)。

圖2　影響自律性的因素

　　上：位相4除極坡度由a→b，自律性減低

　　下：閾電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))，自律性降低最大舒張期電位自1轉(zhuǎn)為2（更負(fù))，同時(shí)閾電位自1轉(zhuǎn)為2（少負(fù))自律性更低

　　2.興奮性（即應(yīng)激性)　心肌細(xì)胞受內(nèi)部或外來適當(dāng)強(qiáng)度刺激時(shí)，能進(jìn)行除極和復(fù)極，產(chǎn)生動(dòng)作電位，這種性能稱為興奮性或應(yīng)激性。不足以引起動(dòng)作電位的刺激稱為閾值下刺激，能引起動(dòng)作電位的最低強(qiáng)度的刺激稱為閾值下刺激，能引起動(dòng)作電位提了低強(qiáng)度的刺激稱為閾值刺激。心肌細(xì)胞的興奮性高低以閾值刺激強(qiáng)度衡量，刺激必須強(qiáng)于閾值才能引起動(dòng)作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性低下，弱于閾值的刺激即能引起動(dòng)作電位的提示心肌細(xì)胞興奮性增高。

　　動(dòng)作電位及其產(chǎn)生原理：心肌細(xì)胞靜止時(shí)細(xì)胞膜內(nèi)呈負(fù)電位，相對(duì)穩(wěn)定。這是由于細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度高于細(xì)胞外20～30倍，鉀離子外流，帶出陽電荷，而同時(shí)不易通過細(xì)胞膜的分子較大的陰離子則留在細(xì)胞內(nèi)，阻止帶陽電荷的鉀離子外移之故。閾值刺激促使心肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生動(dòng)作電位。首先細(xì)胞膜上的快鈉通道開放，由于細(xì)胞外鈉離子濃度高于細(xì)胞內(nèi)10～20倍，膜內(nèi)電位又負(fù)于膜外，鈉離子快速大量涌入細(xì)胞內(nèi)，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速轉(zhuǎn)為+30～+40mV，形成動(dòng)作電位的位相0（除極)。隨后，鈉通道部分關(guān)閉，鈉離子快速內(nèi)流中止，鉀離子外流，膜電位開始下降（位相1，起始快速?gòu)?fù)極)。繼而鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流及鉀離子緩慢外流，膜電位改變少（位相2，緩慢復(fù)極)。隨后鉀離子外流加速，膜電位快速下降至靜止膜電位水平（位相3，終末快速?gòu)?fù)極)，而舒張期靜止膜電位即稱為位相4。自律細(xì)胞位相4鈉離子內(nèi)流（浦頃野細(xì)胞)和（或)鉀離子外流衰減（竇房結(jié)細(xì)胞)，使膜電位漸減，達(dá)到閾電位時(shí)即形成自動(dòng)除極。非自律細(xì)胞的位相4膜電位恒定（圖3)。自位相0起始至位相3結(jié)束所需時(shí)限稱為動(dòng)作電位時(shí)限。近年隨著心肌細(xì)胞電生理研究的深入，電壓鉗和斑片鉗技術(shù)的應(yīng)用，對(duì)心肌細(xì)胞膜的離子通道及其離子流情況又提出了一些新概念。

圖3　左：心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位和不應(yīng)期　右：膜反應(yīng)曲線a、b、c示細(xì)胞復(fù)極過程中對(duì)刺激的反應(yīng)

a-不能傳布的局部反應(yīng)　b-第一個(gè)能傳布的反應(yīng)　c-第一個(gè)正常反應(yīng)

　　竇房結(jié)和房室結(jié)的動(dòng)作電位曲線與其它部位不同，具有以下特點(diǎn)：位相0除極緩慢、振幅低，位相1、2不見，位相4除極坡度陡，靜止膜電位和閾電位均低（靜止膜電位-40～-70mV，閾電位-30～-40mV，而心室肌等則分別為-90mV與-60mV)，動(dòng)作電位時(shí)限短（圖4)。近年來已證實(shí)這兩處的位相0除極是鈣離子和鈉離子緩慢內(nèi)流所形成，因而被稱為慢反應(yīng)細(xì)胞。其它部位心肌細(xì)胞除極由鈉離子快速內(nèi)流形成，因而又稱快反應(yīng)細(xì)胞。兩種細(xì)胞的電生理特性有顯著不同：慢反應(yīng)細(xì)胞自律性較高、傳導(dǎo)性能差，易發(fā)生傳導(dǎo)障礙；而快反應(yīng)細(xì)胞則傳導(dǎo)性能可靠。

圖4　左：竇房結(jié)細(xì)胞（慢反應(yīng)細(xì)胞)的動(dòng)作電位

右：心室肌細(xì)胞（快反應(yīng)細(xì)胞)的動(dòng)作電位

　　心肌細(xì)胞的興奮性受下列因素影響：

　�、拍る娢唬耗る娢坏陀�-55mV時(shí)，任何強(qiáng)度的刺激均不能使心肌細(xì)胞興奮（或應(yīng)激)，膜電位-55mV～-80mV間，強(qiáng)于閾值的刺激才能引起細(xì)胞部分或完全除極；其中-55mV～-60mV間細(xì)胞部分除極產(chǎn)生的興奮不能傳布至鄰近細(xì)胞。-60mV～-80mV間，細(xì)胞除極產(chǎn)生的興奮雖可傳布，但與正常相比，位相0除極慢、振幅低，且動(dòng)作電位時(shí)限短，因而應(yīng)激性低，傳導(dǎo)速度慢。心肌細(xì)胞除極后，其興奮性隨復(fù)極程度而改變，膜電位恢復(fù)至-55mV前為絕對(duì)不應(yīng)期，膜電位恢復(fù)至-60mV前為有效不應(yīng)期，-55mV～-80mV間為相對(duì)不應(yīng)期（圖3)。相對(duì)不應(yīng)期開始前有一個(gè)短暫的易惹期（或稱易損期)，在此期間外來刺激易形成折返和異位心律。

　　慢反應(yīng)細(xì)胞的不應(yīng)期可延續(xù)至復(fù)極完畢之后。動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)時(shí)，不應(yīng)期相應(yīng)地延長(zhǎng)。心率緩慢、低鉀和奎尼丁類藥物作用使動(dòng)作電位時(shí)限延長(zhǎng)，也使不應(yīng)期相應(yīng)延長(zhǎng)。

　　⑵膜反應(yīng)性：不同膜電位時(shí)心肌細(xì)胞的除極反應(yīng)，稱為膜反應(yīng)性，可用膜反應(yīng)曲線表示（圖3)。在同一膜電位，心肌細(xì)胞位相0除極速度快且振幅高的，膜反應(yīng)性強(qiáng)，興奮性高，其膜反應(yīng)曲線左移；反之，則膜反應(yīng)性弱，興奮性低，膜反應(yīng)曲線右移。

　�、庆o止膜電位與閾電位間差距：心肌細(xì)胞靜止膜電位接近閾電位時(shí)，興奮性高；反之，則興奮性低。

　　3.傳導(dǎo)性　心肌細(xì)胞有將沖動(dòng)傳布到鄰近細(xì)胞的性能，稱為傳導(dǎo)性。影響傳導(dǎo)的因素有：①被傳沖動(dòng)的有效程度（動(dòng)作電位位相0除采速度與振幅)；②接受沖動(dòng)的心肌細(xì)胞的應(yīng)激性；③心肌纖維的物理性能，如對(duì)沖動(dòng)傳布的阻力，后者受纖維直徑，纖維走向與結(jié)構(gòu)的一致性以及細(xì)胞間閨盤大小與分布等因素影響。若沖動(dòng)本身的有效程度高，接受沖動(dòng)的心肌細(xì)胞應(yīng)激性也高，或心肌纖維直徑大且走向和結(jié)構(gòu)一致，閨盤阻力小，則傳導(dǎo)速度快；反之，傳導(dǎo)緩慢。房室結(jié)細(xì)胞位相0除極速度慢、振幅低，結(jié)內(nèi)心肌纖維走向與結(jié)構(gòu)不一致，因而沖動(dòng)傳導(dǎo)緩慢，且容易發(fā)生傳導(dǎo)障礙。 醫(yī)學(xué)全.在線.網(wǎng).站.提供

　　心臟各部分有迷走和交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布，迷走神經(jīng)主要分布在竇房結(jié)、心房、房室結(jié)和希司束近端，通過釋放乙酰膽堿減慢位相4除極速度，從而降低竇房結(jié)的自律性，導(dǎo)致潛在起搏點(diǎn)除極。迷走神經(jīng)還能縮短心房肌的不應(yīng)期，延長(zhǎng)房室結(jié)的不應(yīng)期，導(dǎo)致相應(yīng)的傳導(dǎo)異常。交感神經(jīng)分布到心臟各部，竇房結(jié)和房室結(jié)內(nèi)較豐富，通過釋放去甲腎上腺素使竇房結(jié)和異位起搏點(diǎn)的自律性增高，不應(yīng)期縮短，沖動(dòng)傳導(dǎo)加速。右星狀神經(jīng)節(jié)主要支配竇房結(jié)和心房，而左星狀神經(jīng)節(jié)主要支配心室。 醫(yī)學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供

　　影響心率、心律導(dǎo)致心律失常的其它因素尚有激素（腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)激素、甲狀腺激素、腦垂體激素等)、電解質(zhì)（主要為鉀、鈉、鈣、鎂)、血酸堿度以及氧和二氧化碳張力等的變化。

　　[心律失常的發(fā)生原理]

　　大量單細(xì)胞、游離肌肉條和動(dòng)物心臟電生理研究的結(jié)果顯示，心律失常有多種不同發(fā)生機(jī)制，如折返、自律性改變、觸發(fā)激動(dòng)（后除極引起)和調(diào)變的平行收縮等。然而，由于條件限制，目前能直接對(duì)人在體心臟研究的僅限于折返機(jī)制，臨床檢查尚不能判斷大多數(shù)心律失常的電生理機(jī)制，更不能區(qū)別心律失常的離子流機(jī)制。

表1　心律失常的發(fā)生原因

　　心律失常的電生理機(jī)制主要包括沖動(dòng)發(fā)生異常、沖動(dòng)傳導(dǎo)異常以及二者聯(lián)合存在（表1)。沖動(dòng)發(fā)生異常見于：①正常自律性狀態(tài)，正常起搏點(diǎn)（最高與潛在起搏點(diǎn))位相4除極過快或過慢。②異常自律性狀態(tài)，正常無自律性的快反應(yīng)細(xì)胞（心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反應(yīng)細(xì)胞（浦頃野纖維)由于病變使膜電位降低達(dá)-50～-60mV時(shí)，均出現(xiàn)異常自律性，前者由無自律性轉(zhuǎn)為具自律性，后者則自律性增高（圖5)。③一次動(dòng)作電位后除極觸發(fā)激動(dòng)（圖6，7)。

圖5　心律失常發(fā)生原理——沖動(dòng)發(fā)生異常

　　一、正常自律性　A：竇房結(jié)第4相除極、加速或減慢　B左：浦頃野纖維第4相除極

　　二、異常自律性　B右：浦頃野纖維膜電位下降至-60mV，自律性增強(qiáng)　C左：正常心房或心室肌無自律性　C右：當(dāng)膜電位下降至-60mV，出現(xiàn)異常自律性

圖6　心律失常發(fā)生原理-后除極觸發(fā)導(dǎo)致沖動(dòng)發(fā)生異常

　　程序刺激（·)與次后觸發(fā)激動(dòng)引起的自發(fā)除極，注意后除極波逐漸增高達(dá)閾電位后導(dǎo)致持續(xù)快速心律失常，最終后除極降至閾電位以下，快速心律失常終止

圖7　早期后除極與延遲后除極觸發(fā)導(dǎo)致沖動(dòng)發(fā)生異常（觸發(fā)激動(dòng))

　　臨床上正常自律性狀態(tài)下沖動(dòng)發(fā)生異常所致心律失常包括竇性心律失常和逸搏心律；異常自律性可致加速的房室交接處或心室自主節(jié)律，平行收縮，房性或室性快速心律失常。后除極是發(fā)生在前一次動(dòng)作電位復(fù)極過程中或復(fù)極完畢后的閾值下除極，分別稱為早期后除極（EAD)和延遲后除極（DAD)。后除極達(dá)慢反應(yīng)細(xì)胞除極閾值時(shí)，可引起一次或連續(xù)除極。EAD發(fā)生在不同原因所致心肌細(xì)胞復(fù)極過程顯著延長(zhǎng)時(shí)，如細(xì)胞外鉀離子濃度增高，普魯卡因胺、高濃度兒茶酚胺藥物作用以及浦頃野纖維機(jī)械或牽拉性損傷等；而DAD則與洋地黃素性作用或其它原因?qū)е录?xì)胞內(nèi)鈣離子增高有關(guān)。程序刺激可誘發(fā)和中止后除極激動(dòng)所致心致過速，臨床電生理尚不能明確區(qū)分心律失常的折返或觸發(fā)激動(dòng)機(jī)制。觸發(fā)激動(dòng)可能引起房性或室性快速心律失常，其臨床意義和發(fā)生率尚在探索中。

　　沖動(dòng)傳導(dǎo)異常多由心肌細(xì)胞膜性能改變?nèi)鐒?dòng)作電位振幅和上升速率降低，應(yīng)激性下降，細(xì)胞間接合減少，以致沖動(dòng)傳導(dǎo)減慢或阻滯。可導(dǎo)致潛在起搏點(diǎn)脫逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本條件為：①心臟某處或多處單向阻滯；②沖動(dòng)在另一途徑傳導(dǎo)緩慢；③阻滯部位遠(yuǎn)端心肌延遲激動(dòng)；④阻滯部位近端心肌再激動(dòng)。心臟內(nèi)不均勻的傳導(dǎo)抑制，使鄰近心肌的應(yīng)激性和不應(yīng)期極不一致時(shí)，局部心肌內(nèi)可形成電生理性能顯著不同的兩條傳導(dǎo)途徑。這兩條途徑是有共同的近端和遠(yuǎn)端通道。在合適條件下，沖動(dòng)自近端共同通道沿兩條途徑之一傳向遠(yuǎn)端共同通道，繼而經(jīng)另一途徑由遠(yuǎn)端再次傳入近端共同通道，形成沖動(dòng)傳導(dǎo)的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或電生理傳導(dǎo)障礙，在單向阻滯和傳導(dǎo)減慢具備的條件下形成；也可呈圍繞不激動(dòng)心肌中心區(qū)的傳導(dǎo)渦（微折返——leading circle學(xué)說)；還可表現(xiàn)為跨過不能應(yīng)激的心肌間隙的電張電流逆?zhèn)鳎ǚ瓷洹猺eflection)。（圖8、9、10)。

圖8　心律失常發(fā)生原理——單向阻滯與折返

　　左上　浦頃野纖維分支與心室肌間折返

　　　下　心室肌內(nèi)電生理性能分離形成局部折返

　　右上　房室結(jié)內(nèi)縱形電生理性能分離所致折返

　　　下　心肌束內(nèi)鄰近纖維電生理性能分離所致折返

圖9　反射——電張電流遞傳引起的折返

　　上：置于浦頃野纖維不應(yīng)激段近端與遠(yuǎn)端電極記錄到的跨膜電位

　　下右：近端沖動(dòng)在不應(yīng)激段傳導(dǎo)受阻，但形成的電張電流使沖動(dòng)緩慢傳導(dǎo)至遠(yuǎn)端

　　下中：近端沖動(dòng)在不應(yīng)激段受阻，形成的電張電流不足以引起遠(yuǎn)端激動(dòng)

　　下左：近端沖動(dòng)經(jīng)電張電流延遲傳導(dǎo)至遠(yuǎn)端，遞傳至近端，產(chǎn)生第2次動(dòng)作電位——反射

圖10　心律失常發(fā)生原理——可能為折返環(huán)部位

1.右房?jī)?nèi)　竇房結(jié)－心房交界；2.左房?jī)?nèi)；3.房室結(jié)內(nèi)；4.經(jīng)旁道房室折返；5.經(jīng)希氏浦頃野系統(tǒng)束支折返；6.心室肌內(nèi)

　　臨床上有充分依據(jù)提示房室結(jié)性心動(dòng)過速和房室旁道所致室上性心動(dòng)過速的機(jī)制為折返，其折返途徑分別為房室結(jié)內(nèi)雙通道和經(jīng)心房、房室結(jié)、希浦系統(tǒng)和心室再經(jīng)旁道逆轉(zhuǎn)回心房的折返環(huán)。不少室上性和室性快速心律失常的機(jī)制是心房和心室內(nèi)微折返（表2)。

　　沖動(dòng)發(fā)生異常合并沖動(dòng)傳導(dǎo)異常時(shí)，異位起搏點(diǎn)由于周圍傳入阻滯保護(hù)，不受鄰近激動(dòng)波前方的侵入，始終保持自身的除極規(guī)律，形成平行收縮心律。異常沖動(dòng)發(fā)生與沖動(dòng)傳導(dǎo)異常相互作用可改變異常沖動(dòng)的傳入或傳出阻滯程度，使異常沖動(dòng)發(fā)生加速、減速、夾帶（entrain)或完全抑制，臨床上表現(xiàn)為快慢不等的各種心律失常。近年還有報(bào)導(dǎo)平行收縮心律時(shí)，異常沖動(dòng)發(fā)生的規(guī)律受竇性心律改變影響而調(diào)變。

表2　各種臨床心律失常的可能發(fā)生原理

【診斷】　返回

　　[心律失常的分類]

　　心律失�？砂窗l(fā)生原理，心律失常時(shí)心率的快慢，以及心律失常時(shí)循環(huán)障礙嚴(yán)重程度和預(yù)后分類。

　　按發(fā)生原理，心律失常分為沖動(dòng)發(fā)生異常、傳導(dǎo)異常以及沖動(dòng)發(fā)生與傳導(dǎo)聯(lián)合異常。這種分類方法主要根據(jù)實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果，在臨床診斷技術(shù)目前尚難確定心律失常電生理機(jī)制的狀況下，實(shí)用價(jià)值不高。此外，某些快速心律失常起始和持續(xù)的機(jī)制可能不同，如由異常自律性引起的室性早搏，可由折返機(jī)制而形成持續(xù)型室性心動(dòng)過速。

　　按心律失常時(shí)心率的快慢，心律失�？煞譃榭焖傩院�緩慢性心律失常。近年來有些學(xué)者還提出按心律失常時(shí)循環(huán)障礙嚴(yán)重程度和預(yù)后，將心律失常分為致命性、潛在致命性和良性三類。這兩種分類方法簡(jiǎn)易可行，結(jié)合臨床實(shí)際，對(duì)心律失常的診斷和防治有一定幫助。

　　心律失常性質(zhì)的確診大多要靠心電圖，但相當(dāng)一部分病人可根據(jù)病史和體征作出初步診斷。詳細(xì)追問發(fā)作時(shí)心率、節(jié)律（規(guī)則與否、漏搏感等)，發(fā)作起止與持續(xù)時(shí)間。發(fā)作時(shí)有無低血壓、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心絞痛或心力衰竭等表現(xiàn)，以及既往發(fā)作的誘因、頻率和治療經(jīng)過，有助于判斷心律失常的性質(zhì)。

　　發(fā)作時(shí)體檢應(yīng)著重于判斷心律失常的性質(zhì)及心律失常對(duì)血流動(dòng)力狀態(tài)的影響。聽診心音了解心室搏動(dòng)率的快、慢和規(guī)則與否，結(jié)合頸靜脈搏動(dòng)所反映的心房活動(dòng)情況，有助于作出心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢（＜60次/min)而規(guī)則的以竇性心動(dòng)過緩、2∶1或3∶1或完全性房室傳導(dǎo)阻滯、或竇房阻滯、房室交接處心律為多見。心率快速（＞100次/min)而規(guī)則的常為竇性心動(dòng)過速、室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)或房性心動(dòng)過速伴2∶1房室傳導(dǎo)，或室性心動(dòng)過速。竇性心動(dòng)過速較少超過160次/min，心房撲動(dòng)伴2∶1房室傳導(dǎo)時(shí)心室率常固定在150次/min左右。不規(guī)則的心律中以過早搏動(dòng)為最常見，快而不規(guī)則者以心房顫動(dòng)或撲動(dòng)、房性心動(dòng)過速伴不規(guī)則房室傳導(dǎo)阻滯為多；慢而不規(guī)則者以心房顫動(dòng)（洋地黃治療后)、竇性心動(dòng)過緩伴竇性心律不齊、竇性心律合并不規(guī)則竇房或房室傳導(dǎo)阻滯為多見。心律規(guī)則而第一心音強(qiáng)弱不等（大炮音)，尤其是伴頸靜脈搏動(dòng)間斷不規(guī)則增強(qiáng)（大炮波)的，提示房室分離，多見于完全性房室傳導(dǎo)阻滯或室性心動(dòng)過速。

　　頸動(dòng)脈竇按摩對(duì)快速性心律失常的影響有助于鑒別診斷心律失常的性質(zhì)。為避免發(fā)生低血壓、心臟停搏等意外，應(yīng)使患者在平臥位有心電圖監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，老年人慎用，有腦血管病變者禁用。每次按摩一側(cè)頸動(dòng)脈竇，一次按摩持續(xù)時(shí)間不超過5秒，可使心房撲動(dòng)的室率成倍下降，還可使室上性心動(dòng)過速立即轉(zhuǎn)為竇性心律。 醫(yī)學(xué)全在.線提供

　　心律失常發(fā)作時(shí)的心電圖記錄是確診心律失常的重要依據(jù)。應(yīng)包括較長(zhǎng)的Ⅱ或V₁導(dǎo)聯(lián)記錄。注意P和QRS波形態(tài)、P-QRS關(guān)系、PP、PR與RR間期，判斷基本心律是竇性還是異位。房室獨(dú)立活動(dòng)時(shí)，找出P波與QRS波群的起源（選擇Ⅱ、aVF、aVR、V₁和V₅、V₆導(dǎo)聯(lián))。P波不明顯時(shí)，可試加大電壓或加快紙速，作P波較明顯的導(dǎo)聯(lián)的長(zhǎng)記錄。必要時(shí)還可以用食管導(dǎo)聯(lián)或右房?jī)?nèi)電圖顯示P波。經(jīng)上述方法有意識(shí)地在QRS、ST和T波中尋找但仍未見P波時(shí)，考慮有心房顫動(dòng)、撲動(dòng)，房室交接處心律或心房停頓等可能。通過逐個(gè)分析提早或延遲心搏的性質(zhì)和來源，最后判斷心律失常的性質(zhì)。 醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

　　發(fā)作間歇期體檢應(yīng)著重于有無高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。常規(guī)心電圖、超聲心動(dòng)圖、心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、放射性核素顯影、心血管造影等無創(chuàng)和有創(chuàng)性檢查有助于確診或排除器質(zhì)性心臟病。

　　動(dòng)態(tài)心電圖通過24小時(shí)連續(xù)心電圖記錄可能記錄到心律失常的發(fā)作，自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)自發(fā)心律失常的影響，自覺癥狀與心律失常的關(guān)系，并評(píng)估治療效果。然而難以記錄到不經(jīng)常發(fā)作的心律失常。

　　有創(chuàng)性電生理檢查除能確診緩慢性心律失常和快速心律失常的性質(zhì)外，還能在心律失常發(fā)作間歇應(yīng)用程序電刺激方法判斷竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)系統(tǒng)功能，誘發(fā)室上性和室性快速心律失常，確定心律失常起源部位，評(píng)價(jià)藥物與非藥物治療效果，以及為手術(shù)、起搏或消融治療提供必要的信息。

　　信號(hào)平均心電圖（signal averaged ECG)又稱高分辨體表心電圖（high resolution body surface ECG)，可能在體表記錄到標(biāo)志心室肌傳導(dǎo)延緩所致局部心肌延遲除極的心室晚電位。心室晚電位的存在為折返形成提供了有利基礎(chǔ)，因而記錄到心室晚電位的病人，其室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)和猝死發(fā)生的危險(xiǎn)性相應(yīng)增高。

　　運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)可能在心律失常發(fā)作間歇時(shí)誘發(fā)心律失常，因而有助于間歇發(fā)作心律失常的診斷。抗心律失常藥物（尤其是致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢的藥物)治療后出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)誘發(fā)的室性心動(dòng)過速，可能是藥物致心律失常作用的表現(xiàn)。

【治療措施】　返回

　　心律失常的治療應(yīng)包括發(fā)作時(shí)治療與預(yù)防發(fā)作。除病因治療外，尚可分為藥物治療和非藥物治療兩方面。

　　病因治療包括糾正心臟病理改變、調(diào)整異常病理生理功能（如冠脈動(dòng)態(tài)狹窄、泵功能不全、自主神經(jīng)張力改變等)，以及去除導(dǎo)致心律失常發(fā)作的其它誘因（如電解質(zhì)失調(diào)、藥物不良副作用等)。

　　藥物治療緩慢心律失常一般選用增強(qiáng)心肌自律性和（或)加速傳導(dǎo)的藥物，如擬交感神經(jīng)藥（異丙腎上腺素等)、迷走神經(jīng)抑制藥物（阿托品)或堿化劑（克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉)。治療快速心律失常則選用減慢傳導(dǎo)和延長(zhǎng)不應(yīng)期的藥物，如迷走神經(jīng)興奮劑（新斯的明、洋地黃制劑)、擬交感神經(jīng)藥間接興奮迷走神經(jīng)（甲氧明、苯福林)或抗心律失常藥物。

　　目前臨床應(yīng)用的抗心律失常藥物已有50種以上，常按藥物對(duì)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位的作用來分類（Vaugham Williams法)（表3)。Ⅰ類藥抑制0相除極，曾被稱為膜抑制劑，按抑制程度強(qiáng)弱及對(duì)不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度的不同影響，再分為Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亞類，分別以奎尼丁、利多卡因和恩卡尼作為代表性藥物。Ⅱ類為腎上腺素能β受體阻滯劑；Ⅲ類延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)限和不應(yīng)期，以胺碘酮為代表性藥物；Ⅳ類為鈣內(nèi)流阻滯劑，以維拉帕米為代表性藥物。近年又Sicilian Gambie分類法�？剐穆墒СＫ幬镏委煵黄茐闹滦穆墒С５牟±斫M織，僅使病變區(qū)內(nèi)心肌細(xì)胞電生理性能如傳導(dǎo)速度和（或)不應(yīng)期長(zhǎng)短有所改變，長(zhǎng)期服用均有不同程度的不良副作用，嚴(yán)重的可引起室性心律失�；蛐呐K傳導(dǎo)阻滯而致命。因而臨床應(yīng)用時(shí)宜嚴(yán)格掌握適應(yīng)證，并熟悉幾種常用抗心律失常藥物的作用，包括半衰期、吸收、分解、排泄、活性代謝產(chǎn)物、劑量和副作用（表4，5)。

表3　抗心律失常藥物的分類

表4　常用的抗快速心律失常藥用法

表5　常用的抗緩慢心律失常藥用法

　　非藥物治療包括機(jī)械方法興奮迷走神經(jīng)，心臟起搏器，電復(fù)律，電除顫，電消融，射頻消融和冷凍或激光消融以及手術(shù)治療。反射性興奮迷走神經(jīng)的方法有壓迫眼球、按摩頸動(dòng)脈竇、捏鼻用力呼氣和摒住氣等。心臟起搏器多用于治療緩慢心律失常，以低能量電流按預(yù)定頻率有規(guī)律地刺激心房或心室，維持心臟活動(dòng)；亦用于治療折返性快速心律失常和心室顫動(dòng)，通過程序控制的單個(gè)或連續(xù)快速電刺激中止折返形成。直流電復(fù)律和電除顫分別用于終止異位性快速心律失常發(fā)作和心室顫動(dòng)，用高壓直流電短暫經(jīng)胸壁作用或直接作用于心臟，使正常和異常起搏點(diǎn)同時(shí)除極，恢復(fù)竇房結(jié)的最高起搏點(diǎn)。為了保證安全，利用患者心電圖上的R波觸發(fā)放電，避免易惹期除極發(fā)生心室顫動(dòng)的可能，稱為同步直流電復(fù)律，適用于心房撲動(dòng)、心房顫動(dòng)、室性和室上性心動(dòng)過速的轉(zhuǎn)復(fù)。治療心室撲動(dòng)和心室顫動(dòng)時(shí)則用非同步直流電除顫。電除顫和電復(fù)律療效迅速、可靠而安全，是快速終止上述快速心律失常的主要治療方法，但并無預(yù)防發(fā)作的作用。

　　晚近對(duì)嚴(yán)重而頑固的異位性快速心律失常，如反復(fù)發(fā)作的持續(xù)室性心動(dòng)過速伴顯著循環(huán)障礙、心源性猝死復(fù)蘇存活者或預(yù)激綜合征合并心室率極快的室上性快速心律失常患者，主張經(jīng)臨床電生理測(cè)試程序刺激誘發(fā)心律失常后，靜脈內(nèi)或口服抗心律失常藥，根據(jù)藥物抑制誘發(fā)心律失常的作用，判斷其療效而制定治療方案。藥物治療無效者，結(jié)合臨床電生理對(duì)心律失常折返途徑的定位，考慮經(jīng)靜脈導(dǎo)管電灼、射頻、冷凍、激光或選擇性酒精注入折返徑路所在區(qū)心肌的冠脈供血分支或手術(shù)等切斷折返途徑的治療。

【預(yù)后】　返回

　　心律失常的預(yù)后與心律失常的病因、誘因、演變趨勢(shì)是否導(dǎo)致嚴(yán)重血流動(dòng)力障礙有關(guān)。發(fā)生于無器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常包括過早搏動(dòng)、室上性心動(dòng)過速和心房顫動(dòng)，大多預(yù)后良好；但QT延長(zhǎng)綜合征患者發(fā)生室性過早搏動(dòng)，易演變?yōu)槎嘈涡允倚孕膭?dòng)過速或心室顫動(dòng)，預(yù)后不佳；預(yù)激綜合征患者發(fā)生心房撲動(dòng)或心房顫動(dòng)且心室率很快時(shí)，除易引起嚴(yán)重血流動(dòng)力改變外，還有演變?yōu)樾氖翌潉?dòng)的可能，但大多可經(jīng)直流電復(fù)律和藥物治療控制發(fā)作，因而預(yù)后尚好。室性快速心律失常和心率極度緩慢的完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心室自主節(jié)律、重度病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，可迅速導(dǎo)致循環(huán)功能障礙而立即威脅病人的生命。房室結(jié)內(nèi)阻滯與雙束支（三分支)阻滯所致的房室傳導(dǎo)阻滯的預(yù)后有顯著差別，前者預(yù)后較好而后者預(yù)后惡劣。發(fā)生在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的心律失常，如本身不引起明顯血流動(dòng)力障礙，又不易演變?yōu)閲?yán)重心律失常的，預(yù)后一般尚好，但如基礎(chǔ)心臟病嚴(yán)重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，預(yù)后一般較差。