慢性支氣管炎（chronic bronchitis)是由于感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。其病理特點(diǎn)是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨床出現(xiàn)有連續(xù)兩年以上，每持續(xù)三個(gè)月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等癥狀。早期癥狀輕微，多在冬季發(fā)作，春暖后緩解；晚期炎癥加重，癥狀長(zhǎng)年存在，不分季節(jié)。疾病進(jìn)展又可并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，嚴(yán)重影響勞動(dòng)力和健康。
【流行病學(xué)】 返回
本病為一常見(jiàn)多發(fā)病，根據(jù)我國(guó)70年代全國(guó)6千多萬(wàn)人的普查，患病率為3.82%。隨著年齡增長(zhǎng)，患病率遞增，50歲以上的患病率高達(dá)15%或更多。本病流行與吸煙、地區(qū)和環(huán)境衛(wèi)生等有密切關(guān)系。吸煙者患病率遠(yuǎn)高于不吸煙者。北方氣候寒冷患病率高于南方。工礦地區(qū)大氣污染嚴(yán)重，患病率高于一般城市。
【病因?qū)W】 返回
慢性支氣管炎的病因極為復(fù)雜，迄今尚有許多因素還不夠明了。近年來(lái)認(rèn)為，有關(guān)因素如下。
�。ㄒ�)大氣污染 化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過(guò)1000µg/m3時(shí)，慢性支氣管炎的急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，并引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。
（二)吸煙 現(xiàn)今公認(rèn)吸煙為慢性支氣管炎最主要的發(fā)病因素，吸煙能使支氣管上皮纖毛變短，不規(guī)則，纖毛運(yùn)動(dòng)發(fā)生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細(xì)胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協(xié)作組于1972年普查了339名50歲以上者，其中吸煙者慢性支氣管炎的患病率為不吸煙的2倍，前者為20.9%，后者為9.7%。另用配對(duì)方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸煙習(xí)慣對(duì)比調(diào)查，慢性支氣管炎組吸煙的人數(shù)非常顯著地高于正常對(duì)照組。
（三)感染 呼吸道感染是慢性支氣管炎發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。據(jù)國(guó)內(nèi)外研究，目前認(rèn)為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能為本病急性發(fā)作的最主要病原菌。
病毒對(duì)本病的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發(fā)作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利于細(xì)菌感染，引起本病的發(fā)生和反復(fù)發(fā)作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發(fā)病的直接關(guān)系，至今不明。
（四)過(guò)敏因素 過(guò)敏因素與慢性支氣管炎的發(fā)病有一定關(guān)系，初步看來(lái)，細(xì)菌致敏是引起慢性支氣管炎速發(fā)型和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的一個(gè)原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過(guò)敏史的較多，對(duì)多種抗原激發(fā)的皮膚試驗(yàn)陽(yáng)性率高于對(duì)照組，痰內(nèi)組胺和嗜酸粒細(xì)胞有增高傾向；另一些患者血清中類風(fēng)濕因子高于正常組，并發(fā)現(xiàn)重癥慢性支氣管炎患者肺組織內(nèi)IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)也有一定關(guān)系。變態(tài)反應(yīng)使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng)，繼而發(fā)生慢性支氣管炎。
�。ㄎ�)其他 除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。在冬季，患者的病情波動(dòng)與溫度和溫差有明顯關(guān)系。植物神經(jīng)功能失調(diào)，也可能是本病的一個(gè)內(nèi)因，大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象。部分患者的副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性較正常人增強(qiáng)。
老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使慢性支氣管炎發(fā)病增加。
營(yíng)養(yǎng)對(duì)支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。
遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發(fā)病有關(guān)，迄今尚未證實(shí)。α1-抗胰蛋白酶嚴(yán)重缺乏者能引起肺氣腫，但無(wú)氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無(wú)直接關(guān)系。
【病理改變】 返回
慢性支氣管炎的主要病理變化如下：
（一)腺體增生肥大，分泌功能亢進(jìn) 慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴(kuò)張，將液腺和混合腺體相應(yīng)減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細(xì)胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺體厚度與支氣管壁厚度之比)增至0.55～0.79以上（正常為0.4以下)，Reid指數(shù)越大，提示炎癥越嚴(yán)重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機(jī)能亢進(jìn)，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
Chronic Bronchitis
Mucous gland hyperplasia, the histologic correlate of chronic bronchitis is defined as a seromucous gland to wall thickness greater than 1/3. In this case the seromucous gland thickness (arrows) is more than 1/2 of the distance between the perichondrium and the epithelial basement membrane. Note also the goblet cell hyperplasia in the epithelium. The normal percentage of goblet cells is 20%.
�。ǘ�)粘膜上皮細(xì)胞的變化 由于炎癥反復(fù)發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細(xì)胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。
�。ㄈ�)支氣管壁的改變 支氣管壁有各種炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，肉芽組織增生，嚴(yán)重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機(jī)化，引起管腔狹窄。少數(shù)可見(jiàn)支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結(jié)締組織所取代。管腔內(nèi)可發(fā)現(xiàn)粘液栓。因粘膜腫脹或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴(kuò)張。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
�。ㄋ�)電鏡檢查 慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見(jiàn)如下變化：①Ⅰ型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈空泡狀，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生。②毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。③肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病者尤為顯著。
[呼吸功能變化]
慢性支氣管炎早期病變主要在內(nèi)徑＜2mm的小氣道，臨床癥狀不明顯，常規(guī)肺功能測(cè)驗(yàn)大多正常，但閉合氣量測(cè)驗(yàn)可見(jiàn)增大。當(dāng)炎癥蔓延至較大的支氣管，在急性加重期，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能測(cè)驗(yàn)如最大通氣量、1秒鐘呼氣量、最大呼氣中段流速均輕度減低。殘氣量輕度增加，但肺活量正常。在緩解期，肺功能變化均可恢復(fù)正常。并發(fā)阻塞性肺氣腫后，呼吸功能的損害則大都不可逆轉(zhuǎn)。
【臨床表現(xiàn)】 返回
部分患者在起病前有急性支氣管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史�；颊叱Ｔ诤浼竟�(jié)發(fā)病，出現(xiàn)咳嗽、咯痰，尤以晨起為著，痰呈白色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染時(shí)，癥狀迅速加劇。痰量增多，粘稠度增加或?yàn)辄S色膿性，偶有痰中帶血。慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作后，支氣管粘膜的迷走神經(jīng)感受器反應(yīng)性增高，副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，可出現(xiàn)過(guò)敏現(xiàn)象而發(fā)生喘息。隨著病情發(fā)展，終年咳嗽，咳痰不停，冬秋加劇。喘息型支氣管炎患者在癥狀加劇或繼發(fā)感染時(shí)，常有哮喘樣發(fā)作，氣急不能平臥。呼吸困難一般不明顯，但并發(fā)肺氣腫后，隨著肺氣腫程度增加，則呼吸困難逐漸增劇。
體征 本病早期多無(wú)體征。有時(shí)在肺底部可聽(tīng)到濕和干羅音。喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣后可聽(tīng)到哮喘音，發(fā)作時(shí)，有廣泛哮鳴音。長(zhǎng)期發(fā)作的病例可有肺氣腫的體征。
X線征象 單純型慢性支氣管炎，X線檢查陽(yáng)性，或僅見(jiàn)兩肺下部紋理增粗，或呈索條狀，這是支氣管壁纖維組織增生變厚的征象。若合并支氣管周圍炎，可有斑點(diǎn)陰影重疊其上。支氣管碘油造影，�？梢�(jiàn)到支氣管變形，有的狹窄，有的呈柱狀擴(kuò)張，有的由于痰液潴留，呈截?cái)酄�。由于周圍瘢痕組織收縮，支氣管可并攏呈束狀。有時(shí)可見(jiàn)支氣管壁有小憩室，為粘液腺開(kāi)口擴(kuò)張的表現(xiàn)。臨床上為明確診斷，透視或攝平片即可滿足要求。支氣管碘油造影只用于特殊研究，不作常規(guī)檢查。
慢性支氣管炎
【并發(fā)癥】 返回
�。ㄒ�)阻塞性肺氣腫 為慢性支氣管炎最常見(jiàn)的并發(fā)癥，參閱“阻塞性肺氣腫”。
�。ǘ�)支氣管肺炎 慢性支氣管炎蔓延至支氣管周圍肺組織中，患有寒戰(zhàn)、發(fā)熱，咳嗽增劇，痰量增加且呈膿性。白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。X線檢查，兩下肺野有小斑點(diǎn)狀或小片陰影。
�。ㄈ�)支氣管擴(kuò)張 慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，支氣管粘膜充血，水腫，形成潰瘍，管壁纖維增生，管腔或多或少變形，擴(kuò)張或狹窄。擴(kuò)張部分多呈柱狀變化。 醫(yī).學(xué).全.在線.網(wǎng).站.提供
【診斷】 返回
診斷主要依靠病史和癥狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心功能不全等)后，臨床上凡有慢性或反復(fù)的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)兩年或以上者，診斷即可成立。如每年發(fā)病持續(xù)不足三個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、肺功能等)亦可診斷。
根據(jù)臨床表現(xiàn)，將慢性支氣管炎分為單純型與喘息型兩型。前者主要表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咯痰；后者除咳嗽、咯痰外尚有喘息癥狀，并伴有哮鳴音。
根據(jù)病程經(jīng)過(guò)可分為三期，以使治療有所側(cè)重。
（一)急性發(fā)作期 指在1周內(nèi)出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)，或1周內(nèi)“咳”、“痰”或“喘”任何一項(xiàng)癥狀顯著加劇，或重癥病人明顯加重者。
�。ǘ�)慢性遷延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”癥狀，遷延到1個(gè)月以上者。
�。ㄈ�)臨床緩解期 經(jīng)治療或自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個(gè)月以上者。
【鑒別診斷】 返回
�。ㄒ�)肺結(jié)核 活動(dòng)性肺結(jié)核常伴有低熱、乏力、盜汗、咯血等癥狀；咳嗽和咯痰的程度與肺結(jié)核的活動(dòng)性有關(guān)。X線檢查可發(fā)現(xiàn)肺部病灶，痰結(jié)核菌檢查陽(yáng)性，老年肺結(jié)核的毒性癥狀不明顯，常因慢性支氣管炎癥狀的掩蓋，長(zhǎng)期未被發(fā)現(xiàn)，應(yīng)特別注意。
�。ㄈ�)支氣管哮喘 起病年齡較輕，常有個(gè)人或家族過(guò)敏性病史；氣管和支氣管對(duì)各種刺激的反應(yīng)性增高，表現(xiàn)為廣泛的支氣管痙攣和管腔狹窄，臨床上有陣發(fā)性呼吸困難和咳嗽，發(fā)作短暫或持續(xù)。胸部叩診有過(guò)清音，聽(tīng)診有呼氣延長(zhǎng)伴高音調(diào)的哮鳴音。晚期常并發(fā)慢性支氣管炎。哮嗜酸粒細(xì)胞在支氣管哮喘患者的痰中較多，而喘息型支氣管炎患者的痰中較少。
�。ㄈ�)支氣管擴(kuò)張 多發(fā)生于兒童或青年期，常繼發(fā)于麻疹、肺炎或百日咳后，有反復(fù)大量膿痰和咯血癥狀。兩肺下部可聽(tīng)到濕羅音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴(yán)重者可見(jiàn)卷發(fā)狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴(kuò)張。
�。ㄋ�)心臟病 由于肺郁血而引起的咳嗽，常為干咳，痰量不多。詳細(xì)詢問(wèn)病史可發(fā)現(xiàn)有心悸、氣急、下肢浮腫等心臟病征象。體征、X線和心電圖檢查均有助于鑒別。
�。ㄎ�)肺癌 多發(fā)生在40歲以上男性，長(zhǎng)期吸煙者，常有痰中帶血，刺激性咳嗽。胸部X線檢查肺部有塊影或阻塞性肺炎。痰脫落細(xì)胞或纖維支氣管鏡檢查可明確診斷。
【治療措施】 返回
�。ㄒ�)預(yù)防為主 吸煙是引起慢性支氣管炎的重要原因，煙霧對(duì)周圍人群也會(huì)帶來(lái)危害，應(yīng)大力宣傳吸煙的危害性，要教育青少年杜絕吸煙。同時(shí)，針對(duì)慢性支氣管炎的發(fā)病因素，加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生，包括體育、呼吸和耐寒鍛煉，以增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防感冒。改善環(huán)境衛(wèi)生，處理“三廢”，消除大氣污染，以降低發(fā)病率。
�。ǘ�)緩解期的治療 應(yīng)以增強(qiáng)體質(zhì)，提高抗病能力和預(yù)防復(fù)發(fā)為主。采用氣管炎菌苗，一般在發(fā)作季節(jié)前開(kāi)始應(yīng)用，每周皮下注射一次，劑量自0.1ml開(kāi)始，每次遞增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml為維持量。有效時(shí)應(yīng)堅(jiān)持使用1～2年。核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培養(yǎng)液)每周肌肉或皮下注射2次，每次2～4ml；或卡介苗素注射液每周肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物于重0.5mg)，在發(fā)病季節(jié)前用藥，可連用3個(gè)月，以減少感冒及慢性支氣管炎的發(fā)作。必思添（Biostim)（克雷白肺炎桿菌提取的糖蛋白)首次治療8天，2mg/d，停服3周；第2次治療8天，1mg/d，停服3周；第3次治療8天，1mg/d，連續(xù)3個(gè)月為一療程�？深A(yù)防慢性反復(fù)呼吸道感染。
（三)急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療 應(yīng)以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主；伴發(fā)喘息時(shí)，加用解痙平喘藥物。
�、趴咕委煟阂话悴±砂闯Ｒ�(jiàn)致病菌為用藥依據(jù)�？蛇x用復(fù)方磺胺甲噁唑（SMZ)每次2片，每日2次；阿莫西林2～4g/d，分3～4次口服；氨芐西林2～4g/d，分4次口服；頭孢氨芐2～4g/d，或頭孢拉定1～2g/d，分4次口服；頭孢呋辛1g/d或頭孢克洛500mg～1g/d分2～3次口服。亦可選擇新一代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如羅紅霉素0.3g/d，分2次口服。抗菌治療療程一般7～10天，反復(fù)感染病例可適當(dāng)延長(zhǎng)。經(jīng)治療三天后，病情未見(jiàn)好轉(zhuǎn)者，應(yīng)根據(jù)痰細(xì)菌培養(yǎng)藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇抗生素。
嚴(yán)重感染時(shí)，可選用氨芐西林、環(huán)丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那霉素)、奈替米星（乙基西梭霉素)或頭孢菌素類聯(lián)合靜脈滴注給藥，具體用法可參閱“抗菌藥物治療”。
�、旗钐垫�(zhèn)咳藥 可給沐舒痰（鹽酸溴環(huán)已胺醇)30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨酸)500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平)、氯化銨棕色合劑等均有一定祛痰作用。當(dāng)痰粘稠不易咳出時(shí)，可用枇杷葉蒸氣吸入，或用超聲霧化吸入，以稀釋氣道內(nèi)分泌物。
慢性支氣管炎除刺激性干咳外，不宜單純采用鎮(zhèn)咳藥物，因痰液不能排出，反而使病情加重。
�、墙獐d平喘藥 喘息型支氣管炎常選擇解痙平喘藥物，如氨茶堿0.1～0.2g，每日3次口服；美喘清50µg，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日2～3次口服，復(fù)方氯喘片1片，每日3次口服。慢性支氣管炎有可逆性阻塞者應(yīng)常規(guī)應(yīng)用支氣管舒張劑。如異丙托溴銨（溴化異丙托品)氣霧劑、博利康尼都保等吸入治療。陣發(fā)性咳嗽常伴有不同程度的支氣管痙攣，采用支氣管舒張劑后可改善癥狀，有利于痰的清除。
