二、體液容量增多
體液容量過多又可根據(jù)血鈉變化分為高血鈉性體液容量增多(亦稱為高容量性高鈉血癥)、低血鈉性體液容量過多(水中毒)和正常血鈉性體液容量過多(水腫)，現(xiàn)分述如下。
(一)低血鈉性體液容量增多——水中毒(water intoxication)
當給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即水中毒。
l原因
(1)ADH分泌過多。常見于以下幾種情況：
1)ADH分泌失調(diào)綜合征(syndrome of inappropriateADH secretion，SIADH) 經(jīng)生物鑒定或放射免疫法測定，發(fā)現(xiàn)下述疾病患者血清、尿及癌組織提取液中ADH或ADH樣物質(zhì)增多，其原因可能是由于腫瘤合成并釋放較多的類似ADH的多肽類物質(zhì)，或某些病jfsoft.net.cn/sanji/變直接刺激下丘腦，使之分泌ADH過多所致。①惡性腫瘤：如肺燕麥細胞癌、胰腺癌、霍奇金病以及淋巴肉瘤等；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如腦膿腫、腦腫瘤、硬腦膜下出血、蛛網(wǎng)膜下隙出血、腦血管血栓形成、病毒性或細菌性腦炎、細菌性或結(jié)核性腦膜炎以及早老性癡呆等；③肺疾患：如肺結(jié)核、肺膿腫、病毒性及細菌性肺炎等。
2)藥物 異丙腎上腺素、嗎啡、丙磺酰胺、長春新堿以及多粘菌素等能夠促進ADH釋放和(或)使其作用增強。
3)各種原因所致的應激 見于手術、創(chuàng)傷及強烈精神刺激時。應激時交感神經(jīng)興奮而副交感神經(jīng)受抑制，從而解除了副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制，結(jié)果使ADH分泌增多。
4)有效循環(huán)血容量減少(如休克) 從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的迷走神經(jīng)沖動減少，故ADH分泌增多；腎上腺皮質(zhì)功能低下時，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，對下丘腦分泌ADH的抑制作用減弱，因而ADH分泌增多。
(2)腎排水功能障礙 見于急慢性腎功能不全少尿期和嚴重心力衰竭或肝硬化等，由于腎臟排水功能急劇降低或有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水明顯減少，若增加水負荷易引起水中毒。
(3)低滲性脫水晚期 由于細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細胞內(nèi)水腫，如此時輸人大量水分就可引起水中毒。
2．對機體的影響
(1)細胞水腫 細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降，加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫。結(jié)果使細胞內(nèi)、外容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹陷性水腫。
(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫；嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，病狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可出現(xiàn)低鹽綜合征(10wsaltsyndrome)表現(xiàn)，即嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。
3．防治原則
(2)嚴格控制進水量，輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復。
(3)促進體內(nèi)水分排出，減輕腦細胞水腫。對急性重癥水中毒患者，應立即靜脈輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿劑或呋塞米等強利尿劑，也可給3％～5％氯化鈉溶液，迅速緩解體液的低滲狀態(tài)，但需密切注意心臟功能，因鈉離子過多可使細胞外液容量增大而加重心臟負荷。
(二)正常血鈉性體液容量增多——水腫
過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫(edema)，它是多種疾病的臨床體征。由于水腫液來自血漿，一般情況下它與血漿的成分相近，因而水腫是等滲液的積聚，一般不伴有細胞水腫。至于低滲液體積聚時，由于水分轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)引起的細胞水腫則稱為細胞水合(cellular hydration)，常見于水中毒等。此外，臨床上把過多液體在體腔內(nèi)積聚稱為積液(hydrops)。如心包積液、胸腔積液(胸水)、腹腔積液(腹水)、腦室積液、陰囊積液等。
根據(jù)水腫波及的范圍可把水腫分為全身性水腫(anasarca)和局部性水腫(local edema)。同時也司根據(jù)水腫的發(fā)生部位冠以器官或組織的名稱來命名，如腦水腫、肺水腫、視神經(jīng)乳頭水腫、聲門水腫、皮下水腫等。另外水腫也常按其原因來命名，如腎性水腫、肝性水腫、心源性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、
1．水腫的發(fā)生機制 正常人體組織液總量的相對恒定，有賴于體內(nèi)外液體交換的平衡和血管內(nèi)外液體交換的平衡這兩大因素的調(diào)節(jié)。盡管每類水腫都有其各自的發(fā)生機制，但都可以歸類于這兩大因素的失衡。①體內(nèi)外液體交換失衡導致的細胞外液總量的增多以致液體在組織間隙或體腔中積聚；②血管內(nèi)外液體交換失衡導致的組織液的生成多于回流從而使液體在組織間隙內(nèi)積聚。此時細胞外液總量并不一定增多。
(1)毛細血管內(nèi)外液體交換失衡——組織液生成增多 血管內(nèi)外液體交換受多種因素調(diào)控。在維持組織液生成與回流的平衡方面，平均實際濾過壓和淋巴回流的正常等起著重要作用。
驅(qū)使血管內(nèi)液向外濾出的力量是平均有效流體靜壓。在毛細血管，其平均血壓為17mmHg，組織間隙的流體靜壓為—6．5 mmHg，兩者之差即為平均有效流體靜壓，約為23．5 mmHg。促使液體回流至毛細
血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓。正常人血漿膠體滲透壓為28 mmHg，組織間液的膠體滲透壓為5mmHg，兩者之差即為有效膠體滲透壓，約為23mmHg。有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值，是平均有效濾過壓，約為0．5 mmHg�？梢娬５慕M織液的生成略大于回流。但淋巴回流把不斷生成的組織
液送回循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，維持血管內(nèi)外液體交換處于動態(tài)平衡(圖2—8)。
以上因素先后或同時失常，都可以導致組織間液過多積聚而形成水腫。
1)毛細血管流體靜壓增高 毛細血管流體靜壓增高可導致有效流體靜壓增高，因而使平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。當后者超過淋巴回流的代償能力時，便可引起水腫發(fā)生。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要原因。
2)血漿膠體滲透壓降低 由于晶體物質(zhì)(電解質(zhì))能自由通過毛細血管壁，因此晶體滲透壓對血管內(nèi)外液體的交換影響不大。而在血管內(nèi)外液體交換中，限制血漿液體由毛細血管向外濾過的主要力量是有效膠體滲透壓，其中血漿膠體滲透壓起重要作用。血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓下降，導致有效膠體滲透壓下降，從而使平均實際濾過壓增大，組織液的生成增加。以上這些原因?qū)е碌乃[，因不涉及微血管壁通透性的改變，故水腫液的蛋白濃度通常都較低。
3)微血管壁通透性增加 正常毛細血管只容許微量血漿蛋白濾出，而其他部位的血管幾乎完全不容許蛋白質(zhì)透過，因而在毛細血管內(nèi)外可形成很大的膠體滲透壓梯度。當微血管壁通透性增高時，血漿蛋白可從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓上升，最終導致有效膠體滲透壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高，可達30—60g／L。
4)淋巴回流受阻 正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時，含高蛋白(可達30—50g／L)的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫(1ymphedema)。常見的原因有，惡性腫瘤細胞侵
入并堵塞淋巴管；絲蟲病時主要的淋巴管道被成蟲阻塞時，可引起下肢和陰囊的慢性水腫等。
(2)體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 由于體內(nèi)精細的容量與滲透壓調(diào)節(jié)以及排泄器官正常的結(jié)構(gòu)與功能，人體水、鈉的攝人量與排出量總是處于動態(tài)平衡中，從而使體液量保持相對恒定。其中，腎臟對鈉、水的調(diào)節(jié)起重要作用，在正常情況下腎小球的濾過功能與腎小管的重吸收功能是保持平衡的。
若腎小管功能不能與腎小球濾過率保持平衡(球—管失平衡)時，導致鈉水滯留和細胞外液量增多。球—管失平衡見于以下三種情況：①腎小球濾過率下降而，腎小管重吸收鈉、水正常；②腎小球濾過率正常而腎小管重吸收鈉、水增加；③腎小球濾過率下降而腎小管重吸收鈉、水增加(圖2—9)。
1)腎小球濾過率下降 引起腎小球濾過率下降的原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類。①原發(fā)性腎小球濾過率下降，見于廣泛的腎小球病變。如急性腎小球腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞的腫脹可導致腎小球濾過率
明顯下降；慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減少等也會導致腎小球濾過率明顯下降；②繼發(fā)性腎小球濾過率下降，多半繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少時。如充血性心力衰竭和腎病綜合征時，由于有效循環(huán)血量下降，使腎血流量減少。
2)腎血流重分布 正常時約有90％的腎血流通過靠近腎表面外先的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％，其髓袢短，不進入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉、水重吸收功能相對較弱。而數(shù)量上約占15％的近髓腎單位則髓袢很長，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉、水重吸收功能較強。當有效循環(huán)血量減少時，可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象，即通過皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，而較多的血流轉(zhuǎn)入近髓腎單位。直接的后果是使鈉、水重吸收增加，從而導致球—管失衡。因為腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富，同時因腎素含量較高而形成的血管緊張素Ⅱ也較多，故易引起皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強烈收縮。
3)近端小管重吸收鈉水增多 當有效循環(huán)血量減少時，近端小管可以通過以下機制使鈉、水的重吸收增加，致使腎排水減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。①腎小球濾過分數(shù)(filtrationfraction，PP)增加：FP增加是腎內(nèi)物理因素作用的結(jié)果。它通過腎小管周圍毛細血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的增高和流體靜壓的降低而使近端小管對鈉、水重吸收增加。濾過分數(shù)二腎小球濾過率／腎血漿流量。正常時約有20％的腎血漿流量經(jīng)腎小球濾過。當充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降。此時，由于出球小動脈收縮比人球小動脈收縮更為明顯，則腎小球濾過率下降的程度小于腎血漿流量下降的程度，即腎小球濾過率相對增多，故濾過分數(shù)增加，血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此，
通過腎小球后，流人腎小管周圍毛細血管內(nèi)的血液中的血漿蛋白濃度也就相對增高，其血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓則進一步下降。于是近端小管重吸收鈉、水增加，從而導致鈉、水潴留。②心房利鈉肽(ANP)分泌減少：ANP可抑制近曲小管對鈉的主動重吸收；循環(huán)ANP可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究表明，一些動物的動脈、腎、腎上腺皮質(zhì)球狀帶等均有ANP特異受體。當循醫(yī)學全在線環(huán)ANP到達靶器官與受體結(jié)合后，可能通過環(huán)磷酸鳥苷途徑而發(fā)揮其利鈉、利尿和擴血管的作用。
因此，循環(huán)血容量的明顯減少也可通過ANP分泌減少而促使近曲小管對鈉水重吸收增加。
4)遠端小管和集合管重吸收鈉水增加 遠端小管、集合管重吸收鈉水功能受激素水平的調(diào)節(jié)。①醛固酮分泌增多：醛固酮具有促進遠端小管重吸收鈉的作用，當其分泌增多時可引起鈉水潴留。有效的牽張感受器，另一方面，腎小球濾過率降低使流經(jīng)致密斑的鈉量減少。這兩方面均可使近球細胞分泌腎素增加。于是腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)被激活，血中醛固酮濃度增加。另外肝功能嚴重損害時，肝對醛固酮的滅活減少，也可引起血漿中醛固酮濃度增加。需要提及的是醛固酮的增多與水腫形成的關系并不恒定。
多數(shù)進行性鈉水潴留的患者，其血漿濃度往往增高；而處于平穩(wěn)狀態(tài)的水腫患者，其濃度則可在正常范圍內(nèi)。此外，單獨醛固酮增多不一定導致持久的鈉水潴留。有實驗表明，連續(xù)每天使用醛固酮使細胞外液容量擴大時，開始時排鈉減少，但幾天后排鈉回升到對照水平，出現(xiàn)所謂的“鈉逃逸”或“醛固酮逃逸”現(xiàn)象。進一步研究表明，當細胞外液容量擴大到一定程度后，刺激心房利鈉因子分泌增加，使近端小管重吸收鈉減少，直至與醛固酮的作用相互平衡為止。②抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促進遠端小管和集合管對水重吸收的作用，是引起鈉水潴留的重要原因之一。在充血性心力衰竭時，由于有效循環(huán)血量減少，使得左心房壁和晌腔大血管的容量感受器所受刺激減弱，這可反射性地引起ADH分泌增加。另外，當腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)被激活后，血中血管緊張素Ⅱ生成增多，后者可致下丘腦—神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增加。同時，由于醛固酮分泌增加可使腎小管對鈉的重吸收增多，引起血漿滲透壓增高，通過刺激下丘腦滲透壓感受器，使ADH的分泌與釋放增加。此外，有些水腫時，ADH的增多還與肝滅活減少有關。
總之，水腫是一個復雜的過程，有許多因素參與。對于臨床常見的水腫，通常是多種因素先后或同時發(fā)揮作用的。同一因素在不同類型水腫發(fā)病機制中所處地位也不同。因此，在臨床實踐中必須具體問題具體分析，方能正確選擇適宜的處理措施。
2．水腫的表現(xiàn)特征及對機體的影響
(1)水腫液的性狀 根據(jù)水腫液蛋白含量的不同可將水腫液分為漏出液和滲出液。①漏出液(transudate)：為比重低于1．015、蛋白含量低于25 S／L、細胞數(shù)少于500個／100mL的水腫液；②滲出液(exudate)：為比重高于1．018、蛋白含量可達30—50g／L、且可見多數(shù)白細胞的水腫液。
(2)全身性水腫的分布特點 最常見的全身性水腫是心源性、腎性和肝性水腫，其水腫的分布各不相同。由右心衰竭導致的心源性水腫，首先出現(xiàn)在下垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴展。腎性水腫則先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴展。肝性水腫以腹腔積液最顯著，而軀體其他部位則不明顯。
(3)水腫對機體的影響 水腫對機體既有有利效應，但其對機體的不利影響也是十分明顯的。其影響的大小主要與水腫發(fā)生的部位、程度以及水腫發(fā)生的速度和持續(xù)時間有關。
(三)高血鈉性體液容量增多
高血鈉性體液容量增多(hypematremichypervolemia)類型很少見，其特點是血容量和血鈉均增高。
1．原因和機制 主要原因是鹽攝人過多或鹽中毒。僅見于原發(fā)性醛固酮增多癥和Cushing綜合征的患者和醫(yī)源性鈉鹽攝人過多，即給予了過多高滲鹽溶液。
2．對機體的影響 高鈉血癥時細胞外液高滲，液體自細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移，導致細胞脫水，嚴重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。
3．防治原則 除防治原發(fā)病外，對腎功能正常者可用強效利尿劑，如呋塞米，以除去過量的鈉。對腎功能低下或?qū)騽┓磻钫撸蜓錘a+濃度>200mmoL／L的患者，可用高滲葡萄糖液進行腹膜透析。
