呼吸性酸中毒

【概述】　返回

　　呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH值降低為特征的高碳酸血癥。

【診斷】　返回

　　病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時，血氣分析顯示血液pH值明顯下降，PCO₂增高，血漿〔HCO₃^-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO₂增高，血漿〔HCO₃^-〕有增加。

【治療措施】　返回

　　1.積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。

　　2.改善肺泡通氣，排出過多的CO₂。根據(jù)情況可行氣管切開，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施，給氧時氧濃度不能太高，以免抑制呼吸。。

　　人工呼吸要適度，因為呼吸性酸中毒時NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原發(fā)性升高，NaH₂CO₃呈代償性繼發(fā)性升高。如果通氣過度則血漿Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，則病人轉化為細胞外液堿中毒，腦脊液的情況也如此�？梢砸�起低鉀血癥、血漿Ca⁺⁺下降、中樞神經(jīng)系統(tǒng)細胞外液堿中毒、昏迷甚至死亡。

　　3.一般不給堿性藥物，除非pH下降甚劇，因碳酸氫鈉的應用只能暫時減輕酸血癥，不宜長時間應用。酸中毒嚴重時如病人昏迷、心律失常，可給THAM治療以中和過高的[H⁺]。NaHCO₃溶液亦可使用，不過必須保證在有充分的肺泡通氣的條件下才可作用。因為給NaHCO₃糾正呼吸性酸中毒體液中過高的[H⁺]，能生成CO_2，如不能充分排出，會使CO₂深度升高�！� 　 　 

【病因?qū)W】　返回

　　系肺泡通氣功能障礙所致。常見于a.呼吸中樞抑制，如麻醉藥使用過量；b.呼吸道梗阻，如喉痙攣、支氣管痙攣、呼吸道燒傷及異物、溺水、頸部血腫或包塊壓迫氣管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水腫、肺不張、肺炎等；d.胸部損傷：如手術、創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

【發(fā)病機理】　返回

　　1.呼吸中樞抑制 一些中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變?nèi)缪幽X腫瘤、延腦型脊髓灰質(zhì)炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO₂蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)靜劑（嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用，劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO₂在肺內(nèi)從紅細胞中釋放減少，從而引起動脈血Pco₂升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。

　　2.呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙　 見于脊髓灰質(zhì)炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎（Guillain-barre綜合征)肉毒中毒，重癥肌無力，低鉀血癥或家族性周期性麻痹，高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。

　　3.胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸，連枷胸（Flail Chest)，關系強直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis)，心肺性肥胖綜合征（Picwick綜合征)等。

　　4.氣道阻塞 常見的有異物阻塞、喉頭水腫和嘔吐物的吸入等。

　　5.廣泛性肺疾病 是呼吸性酸中毒的最常見的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘、嚴重間質(zhì)性肺疾病等。這些病變均能嚴重妨礙肺泡通氣。

　　6.CO₂吸入過多 指吸入氣中CO₂濃度過高，如坑道、坦克等空間狹小通風不良之環(huán)境中。此時肺泡通氣量并不減少。

【臨床表現(xiàn)】　返回

　　由于在呼吸性酸中毒時，血中H₂CO₃增高，肺不能起代償作用，主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。c.CO₂過量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫（由于Na⁺進入細胞內(nèi)，K⁺移出細胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥)。d.化驗結果：急性或失代償者血pH值下降，PCO₂增高，CO₂CP、BE、SB、BB正�；蛏栽黾�；慢性呼酸或代償者，pH值下降不明顯，PCO₂增高，CO₂CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。