兒科主治醫(yī)師《答疑周刊》2018年第11期
問題索引:
一、【問題】新生兒低血糖病因和治療?
二、【問題】新生兒高血糖的病因、臨床表現(xiàn)和治療?
具體解答:
一、新生兒低血糖病因和治療
新生兒出生后血糖濃度有一個自然下降繼而上升的過程,并且許多低血糖的新生兒并無任何臨床癥狀和體征。目前多數(shù)學者認為,全血血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)應診斷為新生兒低血糖,而不考慮出生體重、胎齡和日齡。
(―)病因
1.暫時性低血糖 指低血糖持續(xù)時間較短、不超過新生兒期。
(1)葡萄糖儲存不足:主要見于:①早產(chǎn)兒:肝糖原儲存主要發(fā)生在妊娠的最后3個月,因此,胎齡越小,糖原儲存越少;②圍生期應激:低氧、酸中毒時兒茶酚胺分泌增多,刺激肝糖原分解增加,加之無氧酵解使葡萄糖利用增多;③小于胎齡兒:除糖原儲存少外,糖異生途徑中的酶活力也低;④其他:如低體溫、敗血癥和先天性心臟病等,常由于熱卡攝入不足,而葡萄糖利用增加所致。
(2)葡萄糖利用增加(即高胰島素血癥):主要見于:①糖尿病母親嬰兒:由于胎兒在宮內高胰島素血癥,而出生后母親血糖供給突然中斷所致;②Rh溶血病:紅細胞破壞致谷胱甘肽釋放,刺激胰島素濃度增加。
2.持續(xù)性低血糖 指低血糖持續(xù)至嬰兒或兒童期。
(1)高胰島素血癥:主要見于胰島細胞增生癥、Beckwith綜合征和胰島細胞腺瘤。
(2)內分泌缺陷:如先天性垂體功能不全、皮質醇缺乏、胰高糖素缺乏和生長激素缺之等。
(3)遺傳代謝性疾。孩偬妓衔锛膊。喝糖原累積病Ⅰ型、Ⅲ型;②脂肪酸代謝性疾病:如中鏈;輔酶A脫氫酶缺乏;③氨基酸代謝缺陷:如支鏈氨基酸代謝障礙和亮氨酸代謝缺陷等。
(二)治療 由于不能確定引起腦損傷的低血糖閾值,因此不管有無癥狀,低血糖者均應及時治療。
1.無癥狀低血糖 口服或鼻飼10%葡萄糖,每次2~6ml,每2小時1次,直至血糖穩(wěn)定,如血糖不升,改為靜注10%葡萄糖6~8mg/(kg·min),4~6小時后根據(jù)血糖測定結果調節(jié)輸注速率,血糖穩(wěn)定24小時后停用。
2.有癥狀低血糖 給予10%葡萄糖1.0ml/kg(100mg/kg)按每分鐘1.0ml靜注;血糖穩(wěn)定后改為每分鐘6~8mg/(kg·min)。每4~6小時監(jiān)測血糖1次,根據(jù)血糖測定結果調節(jié)輸注速率,正常24小時后逐漸減慢滴注速率,48~72小時停用。極低體重兒對糖耐受性差,每分鐘輸注量不宜>8mg/kg,否則易致髙血糖癥。
3.持續(xù)或反復低血糖葡萄糖 輸注速度可提高到12~16mg/(kg·min),急癥情況下加用胰高血糖素0.02mg/kg(不超過1mg)肌注,4~6小時可重復,或10μg/(kg·h)靜脈維持;亦可每日加用氫化可的松5mg/kg,靜注,每12小時1次;或強的松1~2mg/(kg·d)口服,共3~5天。高胰島素血癥可用二氮嗪,每天10~25mg/kg,分3次口服。胰島細胞增生癥需做胰腺次全切除。先天性代謝缺陷患兒應給予特殊飲食療法。
二、新生兒高血糖的病因、臨床表現(xiàn)和治療
新生兒全血血糖>7.0mmol/L(125mg/dl),血漿或血清糖>8.12~8.40mmol/L(145~150mg/dl)為新生兒高血糖。
(一)病因
1.藥物 呼吸暫停時使用氨茶堿治療,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。
2.應激 窒息、寒冷和敗血癥等均可使腎上腺能受體興奮,兒茶酚胺和胰高血糖素釋放增加,或使胰島內分泌細胞受損傷而致功能失調,均可引起高血糖,多為一過性,但亦有少數(shù)可持續(xù)較長時間。
3.醫(yī)源性高血糖 常由于早產(chǎn)兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快,或全靜脈營養(yǎng)時,外源性糖輸注不能抑制內源性糖產(chǎn)生所致。
4.新生兒糖尿病 新生兒期少見,可以是:①暫時性(持續(xù)3~4周);②暫時性以后復發(fā);③永久性糖尿病,約1/3患兒有糖尿病家族史,多見于小于胎齡(SGA)兒。
(二)臨床表現(xiàn) 輕癥者可無癥狀;血糖增高顯著者表現(xiàn)為煩渴、多尿、體重下降、眼閉不合、驚厥等癥狀。早產(chǎn)兒高血糖時,因高滲血癥可致腦室內出血。新生兒糖尿病可出現(xiàn)尿糖陽性,尿酮體陰性或陽性。
(三)治療 減慢葡萄糖輸注速率,為每分鐘4~6mg/kg,或更低,極低體重兒用5%的葡萄糖;治療原發(fā)病,糾正脫水及電解質紊亂;高血糖不易控制者可給予胰島素每小時0.05~0.1U/kg輸注并監(jiān)測血糖,正常后停用。
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