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養(yǎng)豬疾病治療:豬肺炎發(fā)病率上升與治療率低下的原因

豬肺炎發(fā)病率上升與治療率低下的原因
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豬的流行性疫病中,肺炎占了較大比例。為什么豬的肺炎發(fā)病率上升?為什么豬發(fā)生肺炎后治愈率低下?皆是筆者臨診時(shí)養(yǎng)豬人詢問(wèn)的主要內(nèi)容。無(wú)獨(dú)有偶,近幾十年來(lái),大流行的人類(lèi)疾病都是呼吸系統(tǒng)的疾病,如SARS(非典型性肺炎),人流感,人患禽流感,特別是新近發(fā)生的人患豬流感都是親嗜呼吸系統(tǒng)的疾病,這似乎昭示一個(gè)共性的道理:寄主、微生物、環(huán)境,這三個(gè)要素及其相互關(guān)系在現(xiàn)代條件下發(fā)生了被其內(nèi)在聯(lián)系制約的必然變化。  現(xiàn)代化養(yǎng)豬生產(chǎn)中,豬肺炎的發(fā)病率上升和治愈低下無(wú)不與豬固有的解剖生理特點(diǎn)以及相關(guān)病原微生物進(jìn)化適應(yīng)有關(guān),更與現(xiàn)代養(yǎng)豬生產(chǎn)中集約化、工廠化的生產(chǎn)環(huán)境、人們局限性認(rèn)識(shí)與措施有關(guān)。揭示個(gè)中的規(guī)律或必然,或許有利于豬業(yè)生產(chǎn)的持續(xù)和諧的發(fā)展。  1 豬呼吸系統(tǒng)與心臟固有解剖生理因素  呼吸系統(tǒng)是豬與外界交流量最大的系統(tǒng)。一頭50Kg的豬一天之中通過(guò)肺臟交換空氣的量重達(dá)20kg,是消化系統(tǒng)都無(wú)可比的。在交流的空氣中必然伴隨著帶入空氣中的致病元素(病原微生物,致病性氣體,塵埃等),為肺炎的發(fā)生提供了必備條件! 》尾棵庖吡Φ拖。在毛細(xì)支氣管與肺泡連接處沒(méi)有粘液層,也沒(méi)有巨噬細(xì)胞,故爾外來(lái)病原微生物一旦侵入,極易在此定置繁衍。由于此處處于毛細(xì)支氣管與肺泡連接處,氣流經(jīng)過(guò)狹窄的毛細(xì)支氣管后突然進(jìn)入寬闊的肺泡腔,故氣流的流速在此驟然減緩,非常有利致病元素在此停留。,因此許多細(xì)菌性肺炎支氣管肺炎的重要原因。  受物種進(jìn)化的約束,豬的心臟與體重的比值在家畜種是最小的,只占0.28%-0.3%,而且有20%的豬,心臟卵圓孔至成年時(shí)也不能閉鎖,形成動(dòng)靜脈血混流,部分肺組織處于缺氧狀態(tài),更有利于致病元素致病! ‖F(xiàn)代基因型豬,在長(zhǎng)期單向選育壓力下,心肺的發(fā)育不能與骨骼肌肉的發(fā)育同步,在完成更強(qiáng)烈的同化代謝過(guò)程中超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn),為容易誘發(fā)肺炎留下又一個(gè)契機(jī)。  2 病原微生物的進(jìn)化適應(yīng)性  巨噬細(xì)胞原本是機(jī)體防衛(wèi)系統(tǒng)的重要成員,卻也是一些病毒細(xì)菌棲身增殖的庇護(hù)細(xì)胞,如豬繁殖與呼吸綜合征病毒(PRRSV),而偽狂犬病毒(PRV)也是靠血液中的巨噬細(xì)胞將扁體、嗅球、三叉神經(jīng)節(jié)、肺部復(fù)制增殖的病毒泛化到機(jī)體其它組織器。病毒在巨噬細(xì)胞中可以有效地逃逸機(jī)體其它防衛(wèi)機(jī)制的打擊(如 IFN,SIg等)。  轉(zhuǎn)向生存。典型的例子是豬傳染性胃腸炎病毒(TGEV)。斯特勞主編的第九版“豬病學(xué)”明確指出:豬呼吸道冠狀病毒(PRCV)是TGEV的一個(gè)變異株。當(dāng)今養(yǎng)豬生產(chǎn)中,廣泛地使用益生菌、酸制劑、中草藥,這些措施使得某些病毒在腸道附著生存壓力增大,而呼吸系因不能直接投藥,即或通過(guò)其它途徑投藥后,在肺部分布濃度有限,因此,下呼吸道,特別是肺泡的環(huán)境是相對(duì)穩(wěn)定的,故爾TGEV轉(zhuǎn)向進(jìn)化為PRCV。無(wú)疑,這是病毒進(jìn)化能力的體現(xiàn)。集約化的環(huán)境中,在豬群集約化的同時(shí),相關(guān)的病原微生物也在集約化,為它們轉(zhuǎn)向生存提供了進(jìn)化的機(jī)遇! PS(脂多糖)。LPS主要是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的重要成分,當(dāng)菌體死亡崩解后被釋放出來(lái),稱(chēng)之為”內(nèi)毒素”。LPS有眾多致病性,有利于細(xì)菌在呼吸系統(tǒng)內(nèi)生存。例如LPS可幫助胸膜肺炎放線桿菌(APP)粘附在下呼吸道上皮細(xì)胞上,可抵抗補(bǔ)體對(duì)APP的作用,LPS還誘生組織胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等血管活性物質(zhì)的釋放,引發(fā)內(nèi)毒素休克與DIC(彌漫性血管內(nèi)凝血),使病理過(guò)程復(fù)雜化! (dǎo)致豬肺炎的細(xì)菌多為革蘭氏陰性菌,如APP、HPS(副豬嗜血桿菌)、Pmc(偽膜性腸炎),少數(shù)情況下由沙門(mén)氏菌,衣原體,大腸桿菌,氣單胞桿菌引起,這些細(xì)菌均是革蘭氏陰性菌,因此,在由細(xì)菌引發(fā)的或有細(xì)菌參與的肺炎中多可見(jiàn)到LPS引起的內(nèi)毒素休克與DIC的癥狀。  種豬帶毒帶菌嚴(yán)重。親嗜呼吸系統(tǒng)的病原微生物在種豬中廣泛存在,通過(guò)種豬這些病原微生物得以全國(guó)性散播是公認(rèn)的事實(shí),也是一些嗜呼吸系疾病,如PRRS,SI(豬流感),PR(偽狂犬),HPS(副豬嗜血桿菌),EP(肺炎支原體)等呈地方性流行的基礎(chǔ)。在帶毒帶菌的豬場(chǎng),疫病的流行的始發(fā)病例應(yīng)多為內(nèi)源性感染,此即許多豬場(chǎng)難以滅絕疫病的重要的原因! ∝i場(chǎng)的環(huán)境相對(duì)封閉,這些病原微生物在我國(guó)的眾多豬場(chǎng)的封閉環(huán)境會(huì)得到更多的自然選擇的方向和機(jī)遇,從而有利于變異的發(fā)生,形成新的血清型。PRRSV變異流行的事實(shí),HCV(豬瘟)弱毒株的出現(xiàn)以及一些病原菌血清型不斷增多無(wú)不與此有關(guān)。  3 集約化,工廠化的養(yǎng)豬環(huán)境  高密度帶來(lái)的飛沫與氣溶膠傳播使呼吸系統(tǒng)疾病的擴(kuò)散更便捷。病豬噴鼻,咳嗽帶出來(lái)的飛沫提供了近距離氣道感染的途徑,而病豬或帶菌豬呼出氣流中有大量的帶病毒帶菌的氣溶膠微粒,可在舍內(nèi)空中漂浮幾十個(gè)小時(shí),并隨舍內(nèi)氣流帶到遠(yuǎn)處的欄位,是擴(kuò)大傳染的主要方式之一。  高密度帶來(lái)的領(lǐng)地爭(zhēng)奪,采食爭(zhēng)奪的精神應(yīng)激導(dǎo)致免疫力下降,是呼吸系統(tǒng)疾病易發(fā)的內(nèi)因之一。  吸入豬體內(nèi)的氨氣,會(huì)溶解于呼吸道粘膜上的水分中,成為堿性的氨水,強(qiáng)烈刺激其黏膜上皮發(fā)生炎癥,為細(xì)菌病毒感染提供良好的條件! Q氣不良的豬舍塵埃濃厚,¢>50μm的塵埃是人類(lèi)肉眼可見(jiàn)的塵埃,隨吸入空氣滯留在上呼吸道,對(duì)健康影響較;¢<50μm的塵埃,特別是¢<10μm的塵?稍谏醿(nèi)空氣中懸浮十多小時(shí)乃至幾十小時(shí),其間可不斷吸附病原微生物、氨氣分子、硫化氫分子,從而賦予了塵埃的致病的生物活性;此種塵埃會(huì)存積在下呼吸道,特別是缺乏防衛(wèi)功能的毛細(xì)支氣管與肺泡的結(jié)合部,是現(xiàn)代養(yǎng)豬條件下易發(fā)生肺炎的重要原因! ⊥L(fēng)不良的豬舍,空氣的組成成分發(fā)生很大變化,氧含量下降;二氧化碳,氨等不良?xì)怏w含量上升,直接導(dǎo)致肺部血氧含量下降;為了保證總含氧量的需求必然加快呼吸,同時(shí)也吸入了更多有生物活性的塵埃,更易使病原微生物積累,達(dá)到致病劑量! ≡诒E贿_(dá)標(biāo)的豬舍,冷空氣的刺激可使呼吸道粘膜上微血管收縮,黏膜處于貧血、缺氧狀態(tài),IgA與巨噬細(xì)胞就會(huì)減少,免疫力下降,極易發(fā)生支氣管肺炎! 〈嬖跓釕(yīng)激的豬舍,豬通過(guò)過(guò)渡換氣來(lái)散發(fā)體熱,肺臟處于充血狀態(tài)。肺臟持續(xù)輕度的充血導(dǎo)致肺臟體積增大,肺泡擴(kuò)張受限,同樣發(fā)生肺組織低氧血癥帶來(lái)的致病效應(yīng)。這是近幾年,豬群呼吸系統(tǒng)疾病多發(fā)生于夏冬二季的極重要的環(huán)境因素! ∶咕舅。玉米霉變嚴(yán)重,難覓安全玉米(指無(wú)霉變玉米)是不爭(zhēng)的事實(shí)。人們往往重視病原微生物的免疫抑制作用,忽視了霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用極為復(fù)雜,具有微量性,蓄積性,泛嗜性,不僅僅抑制免疫功能,對(duì)實(shí)質(zhì)臟器(肝,腎,肺,心肌等等)的損害常常是不可以逆轉(zhuǎn)的。如果說(shuō)病原微生物終可與機(jī)體處于“穩(wěn)態(tài)”的話,那么,霉菌毒素永遠(yuǎn)不可能與機(jī)體“和平共處”,有霉菌毒素的存在就有機(jī)體的病理?yè)p傷。鑒于飼料中霉菌污染的廣泛存在,筆者臨診實(shí)踐證明:霉菌毒素對(duì)豬群的致病性應(yīng)大于病原微生物的致病性。這應(yīng)該是業(yè)界要重新認(rèn)識(shí)霉菌毒素的危害的極為重要的機(jī)制! ≡诿咕舅氐膮⑴c下,豬體的防衛(wèi)能力是非常脆弱的。原本處于“穩(wěn)態(tài)”的豬體,只要存在任何一種致病環(huán)境因子,且無(wú)須它們的質(zhì)的變強(qiáng)和量的增加即可發(fā)生疾病。而呼吸系統(tǒng)在前述的各種致病因子的綜合作用下必首當(dāng)其沖。筆者二年半出診八十余場(chǎng)次,只見(jiàn)到六例PRRS,其中五例均是在飼料重度霉變基礎(chǔ)上發(fā)生的事實(shí)就是佐證! 2 從臨床癥狀進(jìn)行鑒別診斷  豬流行性感冒 多因氣候突變引起,突然發(fā)病,全群幾乎同時(shí)感染,病豬體溫升高到40.3℃~41.5℃,有時(shí)可高達(dá)42℃;病豬咳嗽,呼吸困難,眼結(jié)膜潮紅,眼和鼻流出粘性分泌物,有時(shí)鼻分泌物帶有血色;畏寒怕冷,喜鉆草堆。  豬繁殖與呼吸綜合征本病主要感染母豬和仔豬。仔豬的癥狀類(lèi)似于流感,病豬嗜睡,倦怠,體溫升高至40℃~41℃,食欲不振,打噴嚏,咳嗽,呼吸困難,呈腹式呼吸;有些斷奶仔豬感染后表現(xiàn)為下痢、關(guān)節(jié)炎、眼瞼腫脹、結(jié)膜炎、耳朵變紅、皮膚有斑點(diǎn);母豬不表現(xiàn)呼吸道癥狀,其特征主要是繁殖障礙,出現(xiàn)流產(chǎn)早產(chǎn),產(chǎn)下木乃伊胎、死胎和病弱仔豬,死產(chǎn)率可達(dá)80%~100%! ∝i圓環(huán)病毒 病豬生長(zhǎng)不良或停滯、呼吸困難、淋巴結(jié)腫大、腹瀉、蒼白和黃疸;在病豬群中有時(shí)亦見(jiàn)有包括咳嗽、發(fā)熱胃潰瘍、中樞神經(jīng)障礙和突然死亡,其中有些癥狀可能與繼發(fā)感染有關(guān)! ∝i偽狂犬病仔豬感染后癥狀明顯,主要表現(xiàn)為結(jié)膜潮紅,流眼淚,有膿性分泌物,呼吸迫促,咳嗽,噴嚏,腹式呼吸,流清鼻涕,有的口吐白沫;常見(jiàn)陣發(fā)性痙攣,出現(xiàn)轉(zhuǎn)圈游泳樣運(yùn)動(dòng),做犬坐姿勢(shì),叫聲嘶啞或叫不出聲;多在出現(xiàn)神經(jīng)癥狀后1~2天死亡,病死率高達(dá)100%;母豬患本病時(shí),伴發(fā)便秘、厭食、眼瞼水腫,呼吸困難;出現(xiàn)死胎和弱仔;后備豬患病后,屢配不中,返情率高! ∝i支原體肺炎 病豬不運(yùn)動(dòng)時(shí)癥狀不明顯,但稍作運(yùn)動(dòng),就會(huì)出現(xiàn)連續(xù)性的咳嗽,呼吸加快,呈腹式呼吸,張口喘氣,有明顯的喘鳴聲;本病死亡率雖然不高,但卻嚴(yán)重影響豬只生長(zhǎng)! 魅拘萎縮性鼻炎 本病多發(fā)于仔豬,3個(gè)月齡以上的豬不表現(xiàn)癥狀,病豬主要表現(xiàn)為鼻炎癥狀,有噴嚏,發(fā)鼾聲,流漿液性、黏液性或膿性分泌物;搖頭,拱地,搔抓或摩擦鼻部,吸氣時(shí)鼻孔開(kāi)張,嚴(yán)重的張口呼吸,經(jīng)2~3個(gè)月后,鼻部、面部變形,鼻端向上翹起或鼻盤(pán)歪向一側(cè)! 魅拘孕啬し窝装Y狀分為急性型、亞急性型和慢性型,急性型體溫升高到42℃以上,呼吸急促,極為困難,張口伸舌喘氣,陣發(fā)性咳嗽,常站立或犬坐而不愿臥地,自口鼻流出泡沫樣分泌物;如治療不及時(shí),多在1~2天內(nèi)窒息死亡;能耐過(guò)4天者,多轉(zhuǎn)為慢性型,呈現(xiàn)間歇性咳嗽。  豬肺疫病豬典型癥狀是呼吸困難,最急性型張口呼吸,呈犬坐姿勢(shì),咽喉高熱、腫痛,口鼻內(nèi)流出泡沫樣液體,可視黏膜藍(lán)紫色,后期體驅(qū)下部皮膚變紅,最后窒息而死;急性型呼吸困難,有干而短的咳嗽,胸部有壓痛,流膿性或鐵銹色鼻液,皮膚上有紅斑,一般經(jīng)4~6日后,窒息死亡;慢性型持續(xù)咳嗽,呼吸困難,漸進(jìn)性消瘦,大多因衰竭而死亡! ∝i鏈球菌病最急性病例,往往不表現(xiàn)任何癥狀而死亡;急性型病例,體溫41℃~42.5℃,呼吸促迫,咳嗽,叫聲嘶啞,嘴角流白色泡沫,流漿液性鼻液;眼結(jié)膜潮紅,有膿性分泌物;四肢、耳末稍及腹部皮膚有出血斑:血尿,糞便干硬附有黏膜、黏液;腦膜腦炎型病初體溫升高,不食、便秘,有漿液性或黏液性鼻汁;繼而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,運(yùn)動(dòng)失調(diào),轉(zhuǎn)圈,空嚼,磨牙,仰臥于地,四肢游泳狀劃動(dòng),甚至昏迷不醒;部分豬出現(xiàn)多發(fā)性關(guān)節(jié)炎! 》絲蟲(chóng)病 本病主要感染2~4月齡比較瘦弱的豬只,病豬表現(xiàn)為發(fā)育不良,被毛粗糙,陣發(fā)性咳嗽,在早晚運(yùn)動(dòng)后或遇冷空氣刺激時(shí)尤為劇烈,鼻孔流出膿性粘稠分泌物,重者呈現(xiàn)呼吸困難! 3 從病理變化進(jìn)行鑒別診斷  豬流行性感冒 病變主要在呼吸器官,鼻、喉、氣管、和支氣管黏膜出血,表面有大量泡沫狀黏液;肺的病變部呈紫紅色如鮮牛肉狀;病區(qū)肺膨脹不全,塌陷,其周?chē)M織呈氣腫和蒼白色,界限分明;頸淋巴結(jié)和縱隔淋巴結(jié)腫大、充血、水腫,胃腸有卡他性炎癥。  豬繁殖與呼吸綜合征 可見(jiàn)下頜、頸、腋下、眼結(jié)膜及后肢內(nèi)側(cè)水腫;胸腔有淡黃色清亮液體,心包積液,心肌變軟;彌漫性間質(zhì)性肺炎,脾呈紫色,脾頭腫大,切面增生! ∝i圓環(huán)病毒感染 皮膚蒼白、黃疸、淋巴結(jié)異常腫大、切面蒼白,肺臟腫脹、堅(jiān)硬似橡皮、表面散布灰褐色小葉、心葉和尖葉突變、肺泡出血;肝臟發(fā)暗、萎縮、脾臟腫大、肉樣變,腎臟水腫、蒼白、被膜下可見(jiàn)白色壞死灶,大腸黏膜充血。  豬偽狂犬病 肺部暗紅色,胃底部黏膜有炎癥;脾臟腫脹、充血、出血;肝暗紫色,膽囊腫大1~2倍,腎腫大,表面有出血點(diǎn),腦膜明顯充血。  豬支原體肺炎急性死亡見(jiàn)肺有不同程度的水腫和氣腫,在心葉、尖葉、中間葉及部分病例的膈葉出現(xiàn)融合性支氣管肺炎;病變部的顏色多為淡紅色或灰紅色,半透明狀,病變部界限明顯,向鮮嫩的肌肉樣,俗稱(chēng)肉變;隨著病程延長(zhǎng)病變部轉(zhuǎn)為淺紅色或灰白色,半透明狀態(tài)的程度減輕,俗稱(chēng)胰變或蝦肉樣變;繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí),引起肺和胸膜的纖維素性、化膿性和壞死性病變。  傳染性萎縮性鼻炎 病變僅限于鼻腔及臨近組織,表現(xiàn)為鼻甲骨萎縮、中隔彎曲變形甚至消失;鼻黏膜充血水腫,附有黏液性或干樣分泌物! 魅拘孕啬し窝籽塾^變化主要見(jiàn)于呼吸道,肺炎大多呈兩側(cè)性,累及心葉和尖葉以及膈葉的一部分;肺炎區(qū)色深而質(zhì)地堅(jiān)實(shí),切面易碎;纖維素性胸膜炎明顯,胸腔含有帶血色的液體;在迅速致死的病例,氣管和支氣管充滿帶血色的黏液性泡沫狀滲出物;在較慢性的病例,肺膈葉上有大小不一的膿腫樣結(jié)節(jié),胸膜有粘連區(qū)! ∝i肺疫最急性型黏膜、漿膜及實(shí)質(zhì)器官出血和皮膚小點(diǎn)出血,皮膚有紅斑,肺、淋巴結(jié)水腫,咽喉部及周?chē)Y(jié)締組織的出血性漿液性浸潤(rùn)為特征;急性型除了全身黏膜、實(shí)質(zhì)器官、淋巴結(jié)的出血性病變外,特征性的病變是纖維素性肺炎,有不同程度肝變區(qū),胸膜與肺粘連,肺切面呈大理石紋,氣管、支氣管黏膜發(fā)炎有泡沫狀黏液;慢性型肺肝變區(qū)擴(kuò)大,有灰黃色或灰色壞死,內(nèi)有干酪樣物質(zhì),有的形成空洞,高度消瘦,貧血,皮下組織有壞死灶! ∝i鏈球菌病 死豬天然孔出血,尸僵不全;豬皮剝離后可見(jiàn)全身肌肉似煮熟樣;肺充血、出血腫脹,表面有纖維蛋白附著;全身淋巴結(jié)腫大呈紫黑色;腎臟表面多為灰褐色,有出血點(diǎn);肝臟腫大,表面有纖維附著物,膽囊充滿膽汁。  肺絲蟲(chóng)病 肺膈葉后緣,形成一些灰白色隆起的氣腫區(qū),剪開(kāi)以后,常可在支氣管中見(jiàn)到大量的蟲(chóng)體! 4 從病原學(xué)進(jìn)行鑒別診斷  對(duì)上述10種病中的病毒性疾。òㄘi流行性感冒、豬繁殖與呼吸綜合征、豬圓環(huán)病毒感染等)可以分離血清用ELISA或者用PCR進(jìn)行抗原檢測(cè)來(lái)確診;對(duì)細(xì)菌性疾病(包括傳染性胸膜肺炎、豬肺疫、豬鏈球菌病等)可用病料做涂片或觸片染色鏡檢,也可將病料接種培養(yǎng)基培養(yǎng)、分離以及進(jìn)行生化鑒定來(lái)確診;對(duì)寄生蟲(chóng)性疾。ǚ谓z蟲(chóng)病)可以在剖檢時(shí)切開(kāi)支氣管查到蟲(chóng)體而確診。
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