病毒性心肌炎（Viral MyoCarditis)是由多種病毒侵犯心臟，引起局灶性或彌溫性心肌間質(zhì)炎性滲出和心肌纖維變性、壞死或溶解的疾病，有的可伴有心包或心內(nèi)膜炎癥改變�？蓪�(dǎo)致心肌損傷、心功能障礙、心律失常和周身癥狀�？砂l(fā)生于任何年齡，近年來(lái)發(fā)生率有增多的趨勢(shì)，是兒科常見(jiàn)的心臟疾病之一。臨床上病性輕重懸殊，病程長(zhǎng)短不等，預(yù)后大多良好。但少數(shù)可發(fā)生嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死；也可病程遷延不愈，心臟肥大，遺有肌永久性損害，并由于免疫反應(yīng)逐漸發(fā)展為心肌病。據(jù)全國(guó)九省市“病毒性心肌炎協(xié)作組”調(diào)查，其發(fā)病率占住院病兒總數(shù)的5.97%，占門(mén)診病人總數(shù)的0.14%。
一、病因
�。ㄒ�)病原 近年來(lái)由于病毒學(xué)及免疫病理學(xué)的迅速發(fā)展，通過(guò)大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床觀(guān)察，證明多種病毒皆可引起心肌炎。其中柯薩基病毒B6（1～6型)最常見(jiàn)，其他如柯薩基病毒A、EcHo病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感及副流感病毒、腮腺炎病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒及肝炎病毒等也可能致病。由于柯薩基病毒具有高度親心肌性和流行性，據(jù)報(bào)導(dǎo)在很多原因不明的心肌炎和心包炎中，約39%系由柯薩基病毒B所致。
�。ǘ�)條件因子 罹患病毒感染的機(jī)會(huì)很多，而多數(shù)不發(fā)生心肌炎，在一定條件下才發(fā)病。例如當(dāng)機(jī)體由于繼發(fā)細(xì)菌感染（特別是鏈球菌感染)、發(fā)熱、缺氧、營(yíng)養(yǎng)不良、接受類(lèi)固醇或放射治療等，而抵抗力低下時(shí)，可誘發(fā)發(fā)病。
二、發(fā)病機(jī)理
病毒性心肌炎的發(fā)病原理至今未完全了解，目前提出幾種學(xué)說(shuō)如下：
�。ㄒ�)病毒學(xué)說(shuō) 一般認(rèn)為在疾病早期，病毒可經(jīng)由血流直接侵入心肌，并在心肌細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，致使心肌細(xì)胞發(fā)生代謝紊亂與營(yíng)養(yǎng)障礙，而引起心肌細(xì)胞的溶解、壞死、水腫及血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與間質(zhì)炎癥反應(yīng)。因從心肌炎患者的心肌組織中直接分離出病毒、電鏡檢查發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，或應(yīng)用熒光抗體染色技術(shù)證實(shí)特異性病毒抗原。
�。ǘ�)免疫學(xué)說(shuō) 疾病的后期，病毒多不活動(dòng)，而由病毒或受損心肌作為抗 原，誘發(fā)體液及細(xì)胞免疫反應(yīng)。此時(shí)病毒感染的全身癥狀基本消退，病毒分離已轉(zhuǎn)陰性，才出現(xiàn)心臟受累的征象，符合變態(tài)反應(yīng)性疾患的規(guī)律。在患者血中可測(cè)到抗 心肌抗體的增加，部分患者表現(xiàn)為慢性心肌炎，符合自身免疫反應(yīng)。這類(lèi)病例的尸解中常可在心肌內(nèi)發(fā)現(xiàn)免疫球蛋白（IgG)及補(bǔ)體（β1C)的沉淀等，以上現(xiàn)象說(shuō)明本病的發(fā)病機(jī)理有變態(tài)反應(yīng)或自身免疫反應(yīng)參與。
�。ㄈ�)生化機(jī)制 正常心肌代謝可產(chǎn)生高活性物質(zhì)，即所謂活性氧：·O-2（超氧化物陰離子自由基)、·HO（羥氧自由基)、H2O2（過(guò)氧化氫)等。而正常心肌組織含有許多抗氧化物質(zhì)：如SOD（超氧化物歧化酶)、CAT（過(guò)氧化氫酶)、GSH—PX（谷胱甘肽過(guò)氧化酶)、POD（過(guò)氧化酶)及維生素C、E和硒等，可以清除或協(xié)助清除活性氧，以保持活性氧的生成和清除的動(dòng)態(tài)平衡，使心肌細(xì)胞免疫受活性氧損害和維持正常生理功能。當(dāng)機(jī)體感染病毒或細(xì)菌時(shí)，中性粒細(xì)胞在吞噬微生物時(shí)耗量增加，發(fā)生“呼吸大爆發(fā)”產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基。當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，能量代謝障礙，ATP降解為次黃嘌呤，并在組織中堆積，同時(shí)黃嘌呤脫氫酶（D型)轉(zhuǎn)化黃嘌呤氧化酶（O型)，催化次黃嘌呤和黃嘌呤代謝，產(chǎn)生氧自由基，同時(shí)免疫反應(yīng)過(guò)程中產(chǎn)生的抗體復(fù)合物、補(bǔ)體等可促進(jìn)吞噬細(xì)胞產(chǎn)生超氧陰離自由基等，因此可能導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)活性氧增多，引起心肌細(xì)胞核酸斷裂、多糖聚解、不飽和酯肪酸過(guò)氧化而損傷心肌。以上是自由基對(duì)心肌炎細(xì)胞損害作用的生化機(jī)制推測(cè)。最近研究發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎患者紅細(xì)胞SOD急性期降低，血中脂質(zhì)過(guò)氧化物（LPO)增高。而恢復(fù)期前者升高，后者降低，使用抗氧化劑治療有一定效果。
三、病理
急性心肌炎病理改變輕重不等。輕者常以局灶性病變?yōu)橹�，而重者則多呈彌漫性病變。局灶性病變的心肌外觀(guān)正常，而彌漫性者則心肌蒼白、松軟，心臟呈不同程度的擴(kuò)大、增重。鏡檢可見(jiàn)病變部位的心肌纖維變性或斷裂，心肌細(xì)胞溶解、水腫、壞死。間質(zhì)有不同程度水腫以及淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和少數(shù)多核細(xì)胞浸潤(rùn)。病變以左室及室間隔最顯著，可波及心包、心內(nèi)膜及傳導(dǎo)系統(tǒng)。
慢性病例心臟擴(kuò)大，心肌間質(zhì)炎癥浸潤(rùn)及心肌纖維化并有瘢痕組織形成，心內(nèi)膜呈彌漫性或局恨性增厚，血管內(nèi)皮腫脹等變化。
四、臨床表現(xiàn)
病情輕重懸殊。輕癥可無(wú)明顯自覺(jué)癥狀，僅有心電圖改變。重型可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂、充血性心力衰、心源性休克，甚至個(gè)別患者因此而死亡。大約有1/3以上病例在發(fā)病前1～3周或發(fā)病同時(shí)呼吸道或消化道病毒感染，同時(shí)伴有發(fā)熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現(xiàn)心臟癥狀如年長(zhǎng)兒常訴心悸、氣短、胸，心前區(qū)不適或疼痛、疲乏感等。發(fā)病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現(xiàn)。三個(gè)月以?xún)?nèi)嬰兒有拒乳、蒼白、紫紺、四肢涼、兩眼凝視等癥狀。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、紫紺、浮腫等；心源性休克者，煩燥不安。面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢厥冷或末梢發(fā)紺等；發(fā)生竇性停搏或心室纖顫時(shí)可突然死亡；高度房室傳導(dǎo)阻滯在心室自身節(jié)律未建立前，由于腦缺氧而引起抽搐，昏迷稱(chēng)心腦綜合征。如病情拖延至慢性期。常表現(xiàn)為進(jìn)行性充血心力衰竭、全心擴(kuò)大，可伴有各種心律失常。醫(yī)學(xué)全在線(xiàn)www.med126.com
臨床上常缺乏相應(yīng)體征。多數(shù)心尖區(qū)第一音低鈍。一般無(wú)器質(zhì)性雜音，僅在胸前或心尖區(qū)聞及I～I(xiàn)I級(jí)吹風(fēng)樣收縮期雜音。有時(shí)可聞及奔馬律或心包摩擦音。心律失常多見(jiàn)如陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、異位搏動(dòng)、心房纖顫、心室撲動(dòng)、停搏等。嚴(yán)重者心臟擴(kuò)大，脈細(xì)速，頸靜脈怒張，肝腫大和壓痛，肺部羅音等；或面色蒼白、四肢厥冷、皮膚發(fā)花、指（趾)紫紺、血壓下降等。
五．輔助檢查
（一)實(shí)驗(yàn)室檢查
1.一般檢查 白細(xì)胞總數(shù)1～2萬(wàn)之間，中性粒細(xì)胞偏高。積壓沉、抗“O”大多數(shù)正常。
2.血清酶測(cè)定 肌酸磷酸激酶（CPK)、乳酸脫氫酶（LDH)及其同功酶（MB)、谷草轉(zhuǎn)氨酶（COT)在病程早期可增高。超氧化歧化酶（SOD)急性期降低。
3.病毒分離 從心包、心肌或心內(nèi)膜分離到病毒，或用免疫熒光抗 體檢查找到心肌中有特異的病毒抗原，電鏡檢查心肌發(fā)現(xiàn)有病毒顆粒，可以確定診斷；咽洗液、糞便、血液、心包液中分離出病毒，同時(shí)結(jié)合恢復(fù)期血清中同型病毒中和抗體滴度較第1份血清升高或下降4倍以上，則有助于病原診斷。
4.抗體測(cè)定與病毒核酸檢測(cè) 型物異性抗體，補(bǔ)體結(jié)合抗體的測(cè)定以及用分子雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)（PCR)檢測(cè)心肌細(xì)胞內(nèi)的病毒核酸也有助于病原診斷。部分病毒性心肌炎患者可有抗心肌抗體出現(xiàn)，一般于短期內(nèi)恢復(fù)，如持續(xù)提高，表示心肌炎病變處于活動(dòng)期。
（二)心電圖檢查
心電圖在急性期有多變與易變的物點(diǎn)，對(duì)可疑病例應(yīng)反復(fù)檢查，以助診斷。其主要變化為ST-T改變，各種心律紊亂和傳導(dǎo)阻滯：
1．ST-T段及QRS波的改變 ST段下降（心包積液時(shí)可見(jiàn)抬高)，T波低平、雙向或倒置。可有低電壓，Q-T間期延長(zhǎng)。大片心肌壞死時(shí)有寬大的Q波，類(lèi)似心肌梗死。
2.心律紊亂 除竇性心動(dòng)過(guò)速、竇性心動(dòng)過(guò)緩外，可見(jiàn)各種早搏（房性、室性、結(jié)性)其中以室 性早搏多見(jiàn)。室上性或室性心動(dòng)過(guò)速、心房撲動(dòng)或顫動(dòng)，室顫也可見(jiàn)。
3.傳導(dǎo)陰滯 竇房、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯頗為常見(jiàn)，其中以I～I(xiàn)I度房室傳導(dǎo)阻滯最多見(jiàn)。
恢復(fù)期以各種類(lèi)型的早搏為多見(jiàn)。少數(shù)為慢性期病兒可有房室肥厚的改變。
