一、抗嘔吐藥物
（一)嘔吐的治療原則
1．針對病因治療，例如解除腸梗阻、停服某些藥物。
2．用藥物阻斷嘔吐反射，雖基本病因無法迅速去除或不能去除，例如急性胰腺炎常由于嚴重腹痛反射性引起嘔吐，止痛可有效止吐。接受化療期間，可用藥阻滯或減輕嘔吐反應。
3．根據(jù)胃腸運動動力選擇用藥。例如完全性機械性幽門梗阻嘔吐時，胃竇已處于高動力狀態(tài)，就不能再用增強胃竇動力的胃復安。術后胃不全麻痹引起嘔吐，給予阿托品會加重胃的潴留。
4．對劇烈嘔吐時，不宜口服給藥，以免因嘔吐達不到療效。
5．應加強支持治療，糾正水電失衡。
�。ǘ�)治療用藥
1．抗膽堿能藥物
�。�1)丁溴東莨菪堿（解痙靈，Scopolamine butylbromide,Buscopan)：為外周抗膽堿能藥，對中樞作用較弱。對平滑肌的解痙作用比阿托品強，能選擇地緩解胃腸道、膽道、泌尿道平滑肌痙攣，解除由于痙攣性腹痛引起的嘔吐。肌注或靜注20～40mg后，3～5min即出現(xiàn)藥效，持續(xù)2～6h。其副作用比阿托品、654-2輕。不過，青光眼、前列腺肥大患者忌用。
�。�2)其他：例如654-2、阿托品等。
2．抗多巴胺受體阻滯劑
�。�1)甲氧氯普胺（胃復安，Metoclopramide)：通過延髓的多巴胺受體而產(chǎn)生強力的中樞止吐作用。周圍性止吐是其作用于胃腸道平滑肌的多巴胺受體，產(chǎn)生膽堿樣神經(jīng)作用，增加下食管括約肌壓，增快胃的排空，降低發(fā)生蠕動的壓力閾值，增加縱行平滑肌收縮頻率，協(xié)同胃體、幽門、十二指腸的動力活動，產(chǎn)生一致性的離口運動。肌注10mg胃復安后10min開始作用，持續(xù)2h。本藥可用于①非梗阻性胃潴留引起的嘔吐，例如胃術后不全麻痹、胃竇節(jié)律紊亂綜合征、特發(fā)性胃郁積；②某些藥物引起的嘔吐，包括化療藥物、洋地黃、某些麻醉劑、四環(huán)素、對氨基水楊酸等；③尿毒癥、糖尿病酮中毒的嘔吐；④暈動病；⑤腦部腫瘤或外傷等疾患。
由于胃復安可通過血腦屏障，所以患者常有瞌睡、乏力等副作用。少數(shù)人有錐體外束征，如眼震顫、下肢肌肉抽搐、雙眼上視、發(fā)音困難、共濟失調(diào)。這都是由于阻斷中樞的多巴胺受體后，使膽堿能受體的作用相對亢進。口服安坦有抗膽堿能作用。胃復安的這些副作用限制了它的長期使用。
�。�2)多潘立酮（Domperidone)又稱嗎丁啉(Mortilium)。為作用較強的多巴胺受體拮抗劑。它不能通過血腦屏障，只有外周阻滯作用，副作用比胃復安輕。半減期8h，在肝內(nèi)變成無活性的代謝產(chǎn)物，隨膽汁排出。主要用于各種非梗阻性胃潴留引起的嘔吐�？煽诜看�10～20mg，每日3次；也可用其栓劑，60mg/次，納入肛內(nèi)，一日3次。
3．H1受體阻滯劑 其止吐是通過延髓的化學受體觸發(fā)帶(chemoreceptor trigger zone CTZ) 和中樞的抗膽堿起作用的。主要用于暈動病、早期妊娠嘔吐和化療后引起的嘔吐。除苯海拉明、異丙嗪外，安其敏(Buclizine)和眩暈停(Diphenidol)的止吐作用更強些。
4．吩噻嗪類 常用的有氯丙嗪。氯丙嗪(冬眠靈，Chlorpromazine)為一復雜的稠環(huán)化合物，由于其優(yōu)勢結(jié)構(gòu)部分與多巴胺的相重疊，因而它能與多巴胺受體親和，并阻斷多巴胺受體。小劑量氯丙嗪抑制延腦的CTZ的多巴胺受體，大劑量則直接抑制嘔吐中樞�？捎糜诟黝愔袠行試I吐。肌注25～50mg后，迅速達到血藥濃度高峰，斗減期30h左右，主要在肝臟代謝，從腎臟排泄。由于氯丙嗪具有α—腎上腺素受體阻滯作用，可引起血管擴張和體位性低血壓，應予以注意。一般用25～50mg，肌注。
二、止腹瀉藥
�。ㄒ�)腹瀉的治療原則 嚴重的腹瀉可迅速導致脫水、丟失大量電解質(zhì)和失堿性酸中毒。腹瀉的藥物治療原則除針對病因及腹瀉機理外，可根據(jù)有無蠕動增快或異常選藥。如有胃腸運動加快，可選用抗膽堿能或其他使胃腸運動減慢的藥物。但并不是凡腹瀉都用這些藥物。腸運動異常減弱時，小腸細菌可過度繁殖，影響消化酶的作用，細菌分解結(jié)合膽鹽，可引起腹瀉，對此如應用增加胃腸蠕動的藥物并予以抗炎治療，可望收效。局限于直腸、乙狀結(jié)腸的潰瘍性結(jié)腸炎患者的腹瀉主要是由于炎癥激惹、刺激，而全胃腸通過時間并不縮短，應予抗炎治療。
�。ǘ�)治療用藥
1．哌替啶衍生物
�。�1)苯乙哌啶(止瀉寧，Diphenoxylate,Lomotil)：為哌替啶（度冷丁)的衍生物。無鎮(zhèn)痛作用，能減少腸蠕動，并有收斂作用�？捎糜诟鞣N因胃腸運動增快引起的腹瀉，例如某些所謂“功能性腹腹瀉”，又如潰瘍性結(jié)腸炎全結(jié)腸型或累及范圍廣泛時，結(jié)腸通過常增快。服藥后45～60min起作用，持續(xù)3～4h。吸收后迅速在肝臟代謝，其代謝產(chǎn)物隨膽汁排出，少量從尿中排出。臨床上常用復方苯乙哌啶，每片含苯乙哌啶2.5mg，阿托品0.025mg，1～2片，3次/d。常規(guī)劑量副作用很小，大劑量時可產(chǎn)生欣快感，長期服用會成癮，產(chǎn)生依賴性。肝、腎功能損害，尤其是嚴重肝病時，此藥可誘發(fā)肝昏迷。重癥潰瘍性結(jié)腸炎時，由于抑制腸蠕動，可誘發(fā)中毒性結(jié)腸擴張。
�。�2)苯丁哌胺（咯哌胺Loperamide，或易蒙停Imodium)：其化學結(jié)構(gòu)與苯乙哌啶相似。可抑制平滑肌收縮、抑制腸蠕動。其作用強度比嗎啡、阿托品大�？诜笠孜�，4～6h達高峰，半減期為9～13h。分布于肝、腎，并從尿、糞排出。應用的適應證同苯乙哌啶。其作用還有①阻斷鈣通道，抑制腸動力；②抑制分泌；③抑制調(diào)鈣蛋白，增加Na+、Cl-吸收。比苯乙哌啶作用強，用藥后迅速止瀉。每日2～3次，每次2mg。病情好轉(zhuǎn)后可酌情減量或停用。
2．腎上腺素能藥物 可樂寧（氯壓定，Clonidine):為α2腎上腺能藥物，它刺激腸細胞上特異的節(jié)后α2腎上腺素能受體，促進Na+和Cl-的吸收，抑制HCO-3和Cl-的分泌，為強力的止瀉劑。但其中樞性低血壓和鎮(zhèn)靜作用限制了它的應用。例外的是糖尿病患者合并嚴重的植物神經(jīng)病變時，不出現(xiàn)低血壓，僅有止瀉作用，口服可樂寧后，吸收良好，30min起作用，2～4h達高峰，半減期為8.5h。部分在肝臟代謝，但60%以原形從尿排出。
3．生長抑素（Somatostatin,STT) 為14個氨基酸的多肽，存在于全胃腸道粘膜、胰腺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。STT抑制腸運動，并強力抑制胰、胃腸分泌。它的止瀉不是直接作用于粘膜的結(jié)果，而是抑制腫瘤細胞釋放促分泌素。在胰性霍亂，靜滴STT后，血漿血管活性腸肽（VIP)水平下降至正常，空腸的凈分泌轉(zhuǎn)為吸收。靜滴STT也抑制類癌和甲狀腺癌的腹瀉。但對非激素性腹瀉無效。STT還能減輕短腸綜合征患者的腹瀉，這是由于STT降低胰高糖素、抑胃肽、胰多肽水平的結(jié)果。
STT半減期很短，需要連續(xù)靜滴。SMS201～995為STT的同類藥物，由10個氨基酸組成的長效制劑，比天然的STT作用大75倍以上。不僅可抑制某些腫瘤的促分泌素的分泌，也能控制回腸切除術后、結(jié)腸假性腸梗阻、獲得性免疫缺陷癥以及隱胞子蟲感染引起的腹瀉。這表明SMS201～995還有直接抑制粘膜分泌作用。
4．非激素抗炎藥物 消炎痛（Indomethacine):前列腺素(Prostaglandine E,PGE)促進腸上皮的分泌，口服或灌入腸腔后可引起嚴重的腹瀉�？诜淄春竽芤种埔刃曰魜y、甲狀腺癌以及直腸絨毛腺癌的分泌性腹瀉，都由于消炎痛降低PGE2水平而達到止瀉效果。但在潰瘍性結(jié)腸炎和Crohn病，消炎痛沒有止瀉作用。
近來的研究表明，5-aminosalicylic acid（5-ASA)和Sulfasalazine能抑制組織的PGE合成酶，減少PGE水平而達到止瀉。前列腺素合成酶抑制劑的止瀉作用可能有發(fā)展前景。
5．鈣和調(diào)鈣蛋白拮抗劑 細胞內(nèi)游離鈣在調(diào)節(jié)腸道離子和水的主動轉(zhuǎn)運中起重要作用。細胞內(nèi)游離鈣增多使Na+和Cl-吸收減少，卻刺激Cl-的分泌�？刂埔后w和電解質(zhì)轉(zhuǎn)移的最后一關不是細胞內(nèi)的游離鈣，而是細胞內(nèi)結(jié)合鈣的蛋白質(zhì)，稱為調(diào)鈣蛋白（calmodulin)。它很可能是調(diào)節(jié)粘膜Na+和Cl-滲透性的信使。鈣通道阻滯劑和調(diào)鈣蛋白拮抗劑均有止瀉作用。
�。�1)硝苯吡啶（Nifedipine)、維拉帕米（Verapamil)及硫氮卓酮（Dilthiazem)：由于鈣通道阻滯劑抑制鈣的內(nèi)流，使平滑肌收縮性下降，能降低腸易激綜合征患者餐后結(jié)腸鋒電位活動，有可能用于腸易激綜合征的腹瀉型患者。同時鈣通道阻滯劑也抑制水和電解質(zhì)的分泌，使從凈分泌變?yōu)閮粑�。因此對由于分泌增加引起的腹瀉有效。
�。�2)苯丁哌胺：見前。
6．收斂吸附劑 如矽碳銀、鞣酸蛋白、次碳酸鉍等，可選擇使用于炎性腹瀉。皆為每日3次，每次0.6g，口服。
7．鴉片制劑 抑制腸神經(jīng)，刺激分泌，刺激腎上腺素作用，促進吸收，抑制分泌、運動。如腦啡肽、鴉片酊。
