2017年臨床助理醫(yī)師《呼吸系統(tǒng)》考試講義
第四單元 呼吸衰竭
一、概念
1、呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。
2、臨表缺乏特異性，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。
二、分類、發(fā)病機制
| Ⅰ型呼衰 | Ⅱ型呼衰 | |
| 性質(zhì) | 缺氧性呼衰 | 高碳酸性呼衰 |
| 發(fā)病機制 | 肺換氣障礙 （通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流) | 肺泡通氣不足 |
| 血氣分析 | PaO2<60mmHg ，PaCO2降低或正常 | PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg |
| 常見疾病 | 嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS | COPD |
4 無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，醫(yī)學(xué)全在.線.提供, jfsoft.net.cn可導(dǎo)致缺氧，而無二氧化碳潴留。
5 肺性腦�。憾趸间罅艨梢�頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙綜合征，稱為~。
三、動脈血氣分析
動脈血氣分析三步法
簡單地講，三步法包括：第一步，病人是否存在酸中毒或堿中毒?第二步，酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性?第三步，如果是呼吸性酸/堿中毒，是單純呼吸因素，還是存在代謝成分?
具體方法如下：正常值PH7.35~7.45，PCO235~45mmHg ，PO280~100mmHg
▶第一步：看PH值，正常值為7.4±0.5。PH≤7.35為酸中毒，PH≥7.45為堿中毒。
PH在7.35~7.45之間為代償，反之為失代償。
▶第二步：看PH值和PCO2改變的方向。同向改變(PCO2增加，PH值也升高，反之亦然)為代謝性(不必再做第三步)，異向改變?yōu)楹粑?需第三步判斷)。
▶第三步：如果是呼吸性的，再看PH值和PCO2改變的比例。正常PCO2為40±5mmHg，單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg，則PH值反方向改變0.08±0.02。
例如：如果PCO2是30mmHg(降低10mmHg)，那么PH值應(yīng)該是7.48 (增加0.08);如果PCO2為60mmHg(增加20mmHg)，則PH值應(yīng)為7.24(降低2×0.08)。
如果不符合這一比例，表明還存在第二種因素，即代謝因素。這時，第三步就應(yīng)比較理論上的PH值與實際PH值，如果實際PH值低于理論PH值，說明同時存在有代謝性酸中毒，反之，如果實際PH值高于理論PH值，則說明同時有代謝性堿中毒。需注意，根據(jù)公式推算出來的PH值，可以有±0.02的波動。
另一種簡單的方法(做題適用)
1、呼吸性堿/酸中毒：看PCO2，>40mmHg為呼酸，<35mmHg為呼堿
2、代謝性堿/酸中毒：看碳酸氫鹽，正常值22~27mmol/L， >25 mmol/L為代堿性，< 25mmol/L為代酸(堿少了自然就酸了)
3、AB(實際碳酸氫鹽)、SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)
AB>SB，酸中毒(CO2多了，酸);
AB
AB=SB<正常值，為代酸;
AB=SB>正常值，為代堿。
例：一呼衰病人，PH7.32，PCO250mmHg ，HCO3- 26mmol/L (結(jié)論：呼酸)
四、急性呼衰
1、定義：指患者原呼吸功能正常，由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼衰。
2、臨表：呼困、發(fā)紺(缺氧的典型表現(xiàn))、精神神經(jīng)癥狀等
3、治療：
(1)保持呼吸道通暢
(2)氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量
Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常，需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;
對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰)，需低濃度吸氧(<35%)。
(3)增加通氣量、改善CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸的藥物，如可待因。
