臨床助理醫(yī)師考試復(fù)習(xí)必備知識點：抽搐的發(fā)病機制
(1)大腦神經(jīng)元異常放電造成抽搐。造成神經(jīng)元非同步的異常放電的原因有：
1)神經(jīng)遞質(zhì)的變化：抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA和興奮性遞質(zhì)谷氨酸異常導(dǎo)致癲癇發(fā)作。許多抗癲癇藥是通過增加GABA濃度或激活GABA受體起作用。很多致癇劑通過激活谷氨酸受體及其亞型誘發(fā)癲癇，阻斷其作用可抑制癲癇發(fā)作。當(dāng)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)過多(如有機磷中毒時乙酰膽堿積聚過多)或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)過少(如維生素B6缺乏時，由于谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏使谷氨酸轉(zhuǎn)化成抑制性遞質(zhì)的r-氨基丁酸減少)均可導(dǎo)致抽搐。
2)離子通道和膜電位變化：一些家族性癲癇中K+通道亞單位KCNQ2和KCNQ3基因突變，使M_電流減少，細(xì)胞興奮性增高導(dǎo)致癲癇發(fā)作。也有為n-乙酰膽堿受體a-4亞單位基因突變，使門控鈣離子通道改變，鈣內(nèi)流減少。直接引起膜電位降低(如低鈉血癥、高鉀血癥)，醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站jfsoft.net.cn使神經(jīng)元更易去極化而產(chǎn)生動作電位(興奮閾下降);間接通過影響能量代謝(如缺血、缺氧、低血糖、低血鎂)或能量缺乏(如高熱使能量過度消耗)，導(dǎo)致膜電位下降;神經(jīng)元膜的通透性增高(各種腦部感染或顱外感染的毒素直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，當(dāng)血鈣離子降低使細(xì)胞對鈉離子通透性增高)，使細(xì)胞外鈉流入細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)鉀外流，因而膜電位及興奮閾降低。
3)癲癇病理灶是腦組織病變或結(jié)構(gòu)異常而導(dǎo)致癇性電和癲癇發(fā)作。致癇灶是腦電圖上明顯癇性放電部位。致痢灶常包含在病理灶內(nèi)，有時也可在遠(yuǎn)離病理灶的區(qū)域。
(2)非大腦功能的障礙。引起肌肉異常收縮的電興奮信號來源于下運動神經(jīng)元，主要是脊髓的運動神經(jīng)元或腦干的周圍運動神經(jīng)元。如破傷風(fēng)桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)(主要是脊髓、腦干的下運動神經(jīng)元)的突觸，使其腫脹而發(fā)生功能障礙。士的寧中毒引起脊髓前角細(xì)胞過度興奮，發(fā)生類似破傷風(fēng)的抽搐。各種原因的低鈣血癥，除了使神經(jīng)細(xì)胞膜通透性增高外，也常由于下運動神經(jīng)元的軸突(周圍神經(jīng))和肌膜對鈉離子的通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。
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