| 疾病名稱（英文) | carbon monoxide poisoning |
| 拚音 | YIYANGHUATANZHONGDU |
| 別名 | 中醫(yī):煤氣中毒 |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 中毒及化學損害， |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。 |
| 中醫(yī)釋名 | 本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。 |
| 西醫(yī)病因 | 一氧化碳屬于化學性窒息性氣體。吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。含碳物質(zhì)燃燒不完全都可產(chǎn)生一氧化碳，日常生活中，家用煤氣或煤爐均可產(chǎn)生CO，而致中毒。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | 一氧化碳吸入體內(nèi)，與血液中血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的HbCO。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大200—300倍。HbCO不能攜帶氧，且不易離解，比HbO2離解慢3000倍，嚴重阻礙氧的釋放和傳遞。此外，CO還可與肌球蛋白、細胞色素a3和細胞色素P-450結(jié)合，也影響氧的利用。 |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | 職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準: （88)衛(wèi)防字第14號文頒布 一、診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白（Hbco)及時測定的結(jié)果，現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其它病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。 二、診斷及分級標準 （一)接觸反應：出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀可消失者。 （二)輕度中毒：具有以下任何一項表現(xiàn)者： 1. 出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐； 2.輕度至中度意識障礙，但無昏迷者，血液碳氧血紅蛋白濃可高于10%。 （三)中度中毒：除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復，且無明顯并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度可高于30%。 （四)重度中毒：具備以下任何一項者： 1.意識障礙程度達深度昏迷或去大腦皮層狀態(tài)； 2.患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者： （1)腦水腫； （2)休克或嚴重的心肌損害； （3)肺水腫； （4)呼吸衰竭； （5)上消化道出血； （6)腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。 碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。 （五)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥)：急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者： 1.精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2.錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn)； 3.錐體系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)； 4.大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)，腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。 [附錄]正確使用標準的說明（參考件) 1.本標準的適用范圍。本標準適用于鋼鐵工業(yè)、化學工業(yè)、煤氣、煤炭、交通等生產(chǎn)活動中因吸入高濃度CO引起的急性中毒者。生活性急性CO中毒的診斷亦可參用本標準。長期接觸低濃度CO能否造成“慢性CO中毒”至今有爭論，不屬于本標準的應用范圍。 2.中毒現(xiàn)場的勞動衛(wèi)生調(diào)查資料及空氣中CO濃度及時測定的結(jié)果對診斷有參考意義。 3.本病以急性腦缺氧引起的中樞神經(jīng)損害為主要臨床表現(xiàn)，故不同程度的意識障礙是臨床診斷和分級的重要依據(jù)。 4.急性CO中毒時還可出現(xiàn)腦外其它器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常、單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。由于這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性，故本標準未列為診斷及分級的依據(jù)。 5.急性CO中毒患者如繼發(fā)腦水腫（意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多，或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴重心肌損害或上消化道出血，皆提示病情嚴重。 6.血液碳氧血紅蛋白（Hbco)如果高于10%，可提示有較高濃度CO接觸史，對本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中Hbco濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故Hbco檢測若不及時，不宜作為診斷分級的依據(jù)。停止接觸CO 8小時以上的患者，因Hbco多在10%以下，一般已無必要進行Hbco檢查。 7.急性CO中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性CO中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過一段時間（2～60天)的假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)。故中度及重度急性CO中毒患者昏迷清醒后，應觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離CO作業(yè)。 8.輕度急性CO中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應注意與其它病因（如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其它精神病、帕金森氏病、腦血管病等進行鑒別。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。 １．有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。 ２．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。 ３．病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。 ４．嚴重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約２～６０天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運動障礙等。 ５．血中碳氧血紅蛋白（ＨＢＣＯ)呈陽性反應。輕度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為１０％～３０％，中度中毒血液ＨＢＣＯ濃度為３０％～４０％，重度中毒血液ＣＯＨＢ濃度可高達５０％。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 臨床表現(xiàn)主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10％—20％。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30％—40％。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度＞50％。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。 部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。 長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | |
| 實驗室診斷 | HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內(nèi)，加入10％氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后(相當于HbCO飽和度10％、25％、50％、75％)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。 |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | 應與中風、春溫［瘟］、肝厥、腎厥、消渴厥等所致的昏迷相鑒別。 |
| 療效評定標準 | 職業(yè)性急性一氧化碳中毒療效判定標準: 1.治愈：癥狀、體征消失，HbCO<0.20。 2.好轉(zhuǎn)：癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)或基本消失，或尚遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥或后發(fā)癥。 |
| 預后 | 輕癥中毒可完全恢復，重者可出現(xiàn)癡呆。癱瘓、肢體震顫、肌膚麻木等后遺癥，甚至成為尸厥，或致死亡。 |
| 并發(fā)癥 | 本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水、心臟病變等。 |
| 西醫(yī)治療 | 治療關(guān)鍵在于積極糾正組織缺氧和防治腦水腫。 發(fā)現(xiàn)急性中毒患者，應立即使其脫離中毒現(xiàn)場，移至空氣新鮮處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，并注意保暖。吸氧，高壓氧療法迅速有效，且可減少腦水腫和神經(jīng)、精神的后遺癥。腎上腺皮質(zhì)激素能改善全身情況和減少組織反應。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結(jié)合治療 | １．迅速將病人轉(zhuǎn)移至空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。經(jīng)搶救蘇醒后，亦應絕對臥床休息，密切觀察病情２周，加強護理，預防遲發(fā)性腦病。 ２．吸氧。有條件時應迅速采用高壓氧治療。 ３．防治腦水腫，靜脈滴注甘露醇與腎上腺皮質(zhì)激素。 ４．選擇廣譜抗菌素治療感染，用物理降溫或冬眠藥物控制高熱。 ５；單方驗方：灌服白蘿卜汁或濃茶，醒后飲白糖水。 |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | |
| 歷史考證 |
