呼吸性堿中毒是以原發(fā)的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)為特征的低碳酸血癥。
根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可初步做出診斷,血氣分析可以確定診斷血液PH值增高,PCO2下降,[HCO3-]下降。
1.積極防治原發(fā)病。
2.降低病人的通氣過度,如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。
3.為提高血液PCO2可用紙袋或長筒袋罩住口鼻,以增加呼吸道死腔,減少CO2的呼出和喪失。也可吸入含5%CO2的氧氣,達到對癥治療的作用。
4.手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++](緩注10%葡萄糖酸鈣10ml)。
1.精神性過度通氣 這是呼吸性堿中毒的常見原因,但一般均不嚴重。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見于癔病發(fā)作患者。
2.代謝性過程異常 甲狀腺機能亢進及發(fā)熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量?蓪е潞粑詨A中毒,但一般也不嚴重。但都說明通氣量并非單單取決于體液中[H+]和Pco2,也與代謝強度和需氧情況有關。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。
3.乏氧性缺氧 乏氧性缺氧時的通氣過度是對乏氧的代償,但同時可以造成CO2排出過多而發(fā)生呼吸性堿中毒。常見于進入高原、高山或高空的人;胸廓及肺病變?nèi)?a class="channel_keylink" href="/tcm/2009/20090113023751_77901.shtml" target="_blank">肺炎、肺栓塞、氣胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺組織傳入神經(jīng)受剌激而反射性通氣增加的病人;此外,有些先天性心臟病患者,由于右至左分流增加而導致低張性低氧血癥也能出現(xiàn)過度通氣。這些均引起血漿H2CO3下降而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患 腦炎、腦膜炎、腦腫瘤、腦血管意外及顱腦損傷病人中有的呼吸中樞受到剌激而興奮,出現(xiàn)通氣過度。
5.水楊酸中毒 水楊酸能直接剌激呼吸中樞使其興奮性升高,對正常剌激的敏感性也升高。因而出現(xiàn)過度通氣。
6.革蘭氏陰性桿菌敗血癥 革蘭氏陰性桿菌進入血路而繁殖的病人,在體溫血壓還沒有發(fā)生變化時即可出現(xiàn)明顯的通氣過度。Pco2有低至17mmHg者。此變化非常有助于診斷。其機理尚不清楚,因為動物實驗中未能成功復制此一現(xiàn)象。
7.人工呼吸過度。
8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出現(xiàn)過度通氣?赡芟礜H3對呼吸中樞的剌激作用引起的。當然,腹水上抬橫隔也有剌激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人卻無過度通氣的反應。
9.代謝性酸中毒突然被糾正 例如使用NaHCO3糾正代謝性酸中毒,細胞外液[HCO3-]濃度迅速升至正常,但通過血腦漿屏障很慢,約12~24小時,此時腦內(nèi)仍為代謝性酸中毒,故過度通氣仍持續(xù)存在。這就造成H2CO3過低的呼吸性堿中毒。
10.妊娠 有中等程度的通氣增加,它超過CO2產(chǎn)量,目前認為系黃體酮對呼吸中樞的剌激作用,一些合成的黃體酮制劑也有此作用。妊娠反應期因嘔吐、飲食不足可發(fā)生酮癥酸中毒,妊娠反應期過后則可發(fā)生呼吸性堿中毒,有時引起手足搐搦。
【臨床表現(xiàn)】 返回
由于PCO2減低,呼吸中樞受抑制,臨床表現(xiàn)呼吸由深快轉為快淺、短促,甚至間斷嘆息樣呼吸,提示預后不良。由于組織缺氧,患者有頭痛、頭暈及精神癥狀。由于血清游離鈣降低引起感覺異常,如口周和四肢麻木及針刺感,甚至搐搦、痙攣、Trousseau征陽性;灆z查:pH值升高,PCO2、CO2CP降低,SB、BE、BB可下降或正常。