過敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock)是外界某些抗原性物質(zhì)進入已致敏的機體后，通過免疫機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的多臟器累及癥群。過敏性休克的表現(xiàn)與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發(fā)生且很劇烈，若不及時處理，�？晌＜吧�。
必須當機立斷，不失時機地積極處理。①立即停止進入并移支可疑的過敏原、或致病藥物。結(jié)扎注射或蟲咬部位以上的肢體以減緩吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%腎上腺素2～5ml封閉注射。②立即給0.1%腎上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，緊接著作靜脈穿刺注入0.1～0.2ml，繼以5%葡萄糖液滴注，維持靜脈給藥暢通。腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態(tài)反應的介質(zhì)釋放，因此是救治本癥的首選藥物，在病程中可重復應用數(shù)次。一般經(jīng)過1～2次腎上腺素注射，多數(shù)病人休克癥狀在半小時內(nèi)均可逐漸恢復。反之，若休克持續(xù)不見好轉(zhuǎn)，乃屬嚴重病例，應及早靜脈注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氫化考的松200～400mg。也可酌情選用一批藥效較持久，副作用較小抗休克藥物如去甲腎上腺素、阿拉明（間羥胺)等。同時給予血管活性藥物，并及時補充血容量，首劑補液500ml可快速滴入，成人首日補液量一般可達400ml。③抗過敏及其對癥處理，常用的是撲爾敏10mg或異丙嗪25～50mg，肌肉注射，平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。
由于處于過敏休克疾患時，病人的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉(zhuǎn)為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫。
作為過敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有：
�。ㄒ�)異種（性)蛋白 內(nèi)泌素（胰島素、加壓素)，酶（糜蛋白酶、青霉素酶)，花粉浸液（豬草、樹、草)，食物（蛋清、牛奶、硬殼果、海味、巧克力)，抗血清（抗淋巴細胞血清或抗淋巴細胞丙種球蛋白)，職業(yè)性接觸的蛋白質(zhì)（橡膠產(chǎn)品)，蜂類毒素。
�。ǘ�)多糖類 例如葡聚糖鐵。
�。ㄈ�)許多常用藥物 例如抗生素（青霉素、頭孢霉素、兩性霉素B、硝基味喃妥因)，局部麻醉藥（普魯卡因、利多卡因)，維生素（硫胺、葉酸)，診斷性制劑（碘化X線造影劑，碘溴酞)，職業(yè)性接觸的化學制劑（乙烯氧化物)。
絕大多數(shù)過敏性休克是典型的Ⅰ型變態(tài)反應在全身多器官，尤其是循環(huán)系的表現(xiàn)。外界的抗原物性物質(zhì)（某些藥物是不全抗原，但進入人體后有與蛋白質(zhì)結(jié)合成全抗原)進入體內(nèi)能刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應的抗體，其中IgE的產(chǎn)量，因體質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強的親細胞性質(zhì)，能與皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細胞”結(jié)合。以后當同一抗原再次與已致敏的個體接觸時，就能激發(fā)引起廣泛的第Ⅰ型變態(tài)反應，其過程中釋放的各種組胺、血小板激活因子等是造成多器官水腫、滲出等臨床表現(xiàn)的直接原因。
在輸血、血漿或免疫球蛋白的過程中，偶然也可見到速發(fā)型的過敏性休克，它們的病因有三：①供血者的特異性IgE與受者正在接受治療的藥物（如青霉素G)起反應。②選擇性IgA缺乏者多次輸注含IgA血制品后，可產(chǎn)生抗IgA的IgG類抗體。當再次注射含IgA的制品時，有可能發(fā)生IgA-抗IgA抗體免疫復合物，發(fā)生Ⅲ型變態(tài)反應引起的過敏性休克。③用于靜脈滴注的丙種球蛋白（丙球)制劑中含有高分子量的丙球聚合物，可激活補體，產(chǎn)生C3a、C4a、C5a等過敏毒素；繼而活化肥大的細胞，產(chǎn)生過敏性休克。少數(shù)病人在應用藥物如鴉片酊、右旋糖酐、電離度高的X線造影劑或抗生素（如多粘菌素B)后，主要通過致肥大細胞脫顆粒作用，也會發(fā)生過敏性休克的臨床表現(xiàn)。晚近，人們將不存在過敏原與抗體反應的，即通過非免疫機制而發(fā)生的過敏性休克癥狀與體征稱之為過敏樣反應（anaphylactoid reaction)。
因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有：急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。鏡下可見氣道粘膜下極度水腫，小氣道內(nèi)分泌物增加，支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜酸性粒細胞浸潤，約80%死亡病例并有心肌的灶性壞死或病變。脾、肝與腸系膜血管也多充血伴嗜酸性粒細胞浸潤。少數(shù)病例還可有消化道出血等。
【臨床表現(xiàn)】 返回
本病大都猝然發(fā)生；約半數(shù)患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等)5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以后，極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。
過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現(xiàn)即血壓急劇下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出現(xiàn)意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現(xiàn)之前或同時，常有一些與過敏相關(guān)的癥狀。列述如下。
�。ㄒ�)皮膚粘膜表現(xiàn) 往往是過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆，包括皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或)血管神經(jīng)性水腫；還可出現(xiàn)噴嚏、水樣鼻涕、音啞、甚而影響呼吸。
（二)呼吸道阻塞癥狀 是本癥最多見的表現(xiàn)，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和（或)支氣管痙攣，患者出現(xiàn)喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致因窒息而死亡。
�。ㄈ�)循環(huán)衰竭表現(xiàn) 病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數(shù)原有冠狀動脈硬化的患者可并發(fā)心肌梗塞。
�。ㄋ�)意識方面的改變 往往先出現(xiàn)恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發(fā)生意識不清或完全喪失；還可以發(fā)五筆型抽搐、肢體強直等。
�。ㄎ�)其他癥狀 比較常見的有刺激性咳嗽，連續(xù)打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現(xiàn)大小便失禁。
本病發(fā)生很快，因此必須及時作出診斷。凡在接受（尤其是注射后)抗原性物質(zhì)或某種藥物，或蜂類叮咬后立即發(fā)生全身反應，而又難以藥品本身的藥理作用解釋時，應應馬上考慮到本病的可能，故在診斷上一般困難不大。但應除外如下情況。
（一)迷走血管性昏厥（或稱迷走血管性虛脫，vasovagal collapse) 多發(fā)生在注射后，尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗，繼而可昏厥，很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹，昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn)，血壓雖低但脈搏緩慢，這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。
（二)遺傳性血管性水腫癥（hereditary angioedema) 這是一種由常染色體遺傳的缺乏補體C1酯酶抑制物的疾病�；颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩兀ɡ绺腥�、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病，表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞，患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等，與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢，不少病人有家族史或自幼發(fā)作史，發(fā)病時通常無血壓下降、也無蕁麻疹等，據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。
過敏性休克的特異性病因診斷對本癥的防治具有重要意義，唯進行過敏原檢測應該①在休克解除后；②在停用抗體克及抗過敏藥物后；③如作皮膚試驗，最好必要的抗休克藥物。少數(shù)皮試陰性患者仍有發(fā)生本癥的可能。
最根本的辦法的明確引起本癥的過敏原，并進行有效的缺防避。但在臨床上往往難以作出特異性過敏原診斷，況且不少患者屬于并非由免疫機制發(fā)生的過敏樣反應。為此應注意：①用藥前詳詢過敏史，陽性病人應在病史首頁作醒目而詳細的記錄。②盡量減少不必射用藥，盡量采用口服制劑。③對過敏體質(zhì)病人在注射用藥后觀察15～20分鐘，在必須接受有誘發(fā)本癥可能的藥品（如磺造影劑)前，宜先使用抗組胺藥物或強的松20～30mg。④先作皮內(nèi)試驗皮膚挑刺試驗盡量不用出現(xiàn)陽性的藥物，如必須使用，則可試行“減敏試驗”或“脫敏試驗”。其原則是在抗組胺等藥物的保護下，對患者從極小劑量逐漸增加被減敏藥物的用量，直到患者產(chǎn)生耐受性為止。在減敏過程中，必須有醫(yī)務人員的密切觀察，并準備好水劑腎上腺素、氧氣、氣管插管和可以靜脈注射的皮質(zhì)類固醇等一切應急搶救措施。
通常接受抗原后出現(xiàn)本癥的癥狀越遲者，預后越好。某些高度過敏而發(fā)生“閃電樣”過敏性休克者，預后常較差。有冠心病背景者在發(fā)生本癥時由于血漿的濃縮和血壓的下降，常易伴發(fā)心肌梗塞。神經(jīng)系癥狀明顯者恢復后亦易殘留腦缺氧后的各種并發(fā)癥。
由于本癥絕大多數(shù)為特異性IgE中介的變態(tài)反應。每次由相應的過敏原引起的IgE產(chǎn)量遞次增多，即再次接觸時發(fā)生劇烈反應的可能性更大。為此，應警告患者永遠不再接受類似致敏原，并將禁忌藥物登記在病歷卡首頁。
