一、病理生理
創(chuàng)傷性分娩、感染等因素可使內(nèi)皮細胞破壞，引起血小板的聚合及纖維蛋白的產(chǎn)生，同時激活Ⅻ因子、內(nèi)源性凝集系統(tǒng)及纖維蛋白溶酶，繼之激活纖溶系統(tǒng)，不僅使受損部位，而且全身的凝集過程都可發(fā)生異常。過多的纖維蛋白溶酶可降解纖維蛋白原，Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子，補體，血漿蛋白及某些激素。纖維蛋白-纖維蛋白原的裂解產(chǎn)物（FSP)不僅可干擾纖維蛋白單體的聚合，且抑制了以血小板為主的初級凝集過程。纖維蛋白聚合沉積于微血管床，干擾毛細血管的循環(huán)，引起組織缺氧及缺血性壞死。血小板纏繞于纖維蛋白之中，其清除率增加而發(fā)生血小板減少。纖維蛋白分解，纖維蛋白溶酶激活了以補體為介質(zhì)的細胞破壞及其他免疫現(xiàn)象。感染的內(nèi)毒素還可激活激肽系統(tǒng)，過多的緩激肽造成低血壓，血管通透性增加。
妊娠第4～6月，血漿纖維蛋白原增加，臨產(chǎn)前可高達400～600mg%，Ⅶ、Ⅹ因子可為正常的120%～180%，Ⅷ因子可增加1倍；妊娠第7～9月，凝血時間、凝血酶時間、部分凝血激酶時間縮短，孕婦處于高凝狀態(tài)。加上孕期纖溶性降低，有易發(fā)生DIC的傾向。
二、產(chǎn)科DIC的診斷與治療
（一)診斷 產(chǎn)科某些疾病，如先兆子癇、子癇、胎盤早期剝離、羊水栓塞、胎死宮內(nèi)、高張鹽水引產(chǎn)、感染等常易并發(fā)DIC。
在有上述合并癥伴有多處出血時應懷疑急性DIC，尤其是與失血不成比例的持續(xù)低血壓，及發(fā)生腎功能衰竭時，更應考慮DIC的存在。
產(chǎn)科更多見的是慢性DIC，很少大量出血，常為齒齦及粘膜出血，發(fā)生青紫瘀斑，病人常能代償，確診需作實驗室檢查，最敏感的變化是抗凝血酶Ⅲ（AntithrombinⅢ,ATⅢ)。ATⅢ抑制凝血酶的產(chǎn)生，當體內(nèi)有一系列凝血機制激活時，ATⅢ的消耗增加，且活性降低，對過度凝集的敏感性亦增加。
纖維蛋白肽（Fibrinopeptide A,FPA)是纖維蛋白分裂的第一個肽類半壽期為3min，它可準確地反映出過多的纖維蛋白的產(chǎn)生，慢性DIC時FPA常常明顯增加，還可伴有凝血酶原時間異常，部分凝血激酶時間縮短，血小板減少，F(xiàn)SP增加等變化。
�。ǘ�)治療 主要有以下幾方面：①去除引起DCI的原因。②補充血容量，以糾正低血壓、低灌注的狀況。③少數(shù)病人對補充凝集成分有效，如干凍血漿、血小板、冷藏血。
若出血不嚴重，在上述治療開始后可以觀察4h，一方面可了解治療結(jié)果，另外可作更多的實驗室檢查來明確病人的情況。經(jīng)治療DIC仍不能糾正時，要考慮肝素治療。肝素治療時循環(huán)系統(tǒng)必須完整，若無ATⅢ，肝素則無效。若ATⅢ活性高于70%，小量肝素治療（即2500～5000u，8～12h)許多病例均可有效，低量肝素的療效可從臨床及實驗室檢查兩方面看出。此外ATⅢ的濃縮劑現(xiàn)已成功地用于治療產(chǎn)科急性DIC。少數(shù)病人在上述處理后，仍有繼發(fā)于纖溶而出血，可考慮抗纖溶藥物，如6氨基已酸。
三、妊娠引起的DIC
�。ㄒ�)先兆子癇、子癇 是產(chǎn)科DIC最常見的原因，但僅有少數(shù)先兆子癇、子癇發(fā)生，并非所有這類病人均有明顯的凝血機制異常，如血小板減少，F(xiàn)SP增加，凝血酶原、部分凝血激酶時間異常，但可有慢性凝集異常的表現(xiàn)：①腎臟發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白或纖維蛋白樣物質(zhì)形成，腎小球內(nèi)皮細胞的增殖，肝臟活檢亦發(fā)現(xiàn)有纖維蛋白樣物質(zhì)。②ATⅢ活性降低，Ⅷ因子消耗增加，出現(xiàn)在臨床癥狀開始之前。③血小板存活期縮短。④以纖維蛋白肽為表現(xiàn)的纖維蛋白的產(chǎn)生增加。⑤纖溶活性降低。醫(yī)學 全在.線提供jfsoft.net.cn
而上述變化在有慢性高血壓的未孕婦女并不存在。對先兆子癇的病人需追查ATⅢ及血小板計數(shù)，因有血栓栓塞的危險，術(shù)后這些病人可考慮用小量肝素來預防。
（二)胎盤早期剝離 是產(chǎn)科急性DIC最常見的原因，不僅大量消耗了各種凝集成分，也激活了纖維蛋白及纖溶系統(tǒng)，血小板下降，ATⅢ活性減少，纖維蛋白肽A、纖維蛋白單體增加，與胎盤早剝的程度有一致的關(guān)系，胎盤早剝一發(fā)生，F(xiàn)SP就開始增加，部分剝離后FSP更增高，在完全剝離后FSP達最高峰，以后下降。FSP的升高與產(chǎn)后出血亦有高度相關(guān)關(guān)系。
治療主要是排空子宮，有效地維持循環(huán)，很少需要補充凝集成分。
（三)感染性流產(chǎn) 許多感染性流產(chǎn)，幾乎全部有感染性休克的病例均有凝血異常，DIC伴有各種程度的纖溶。可能由于細菌內(nèi)毒素的作用，引起內(nèi)毒素、血管內(nèi)皮細胞、血小板及補體相互作用的反應，這些反應導致組胺、激肽、5羥色胺的釋放，引起血壓下降、組織缺氧、酸中毒。血管舒緩素產(chǎn)生的多少直接與休克的嚴重程度成正比。休克加重DIC，凝集過程中，激肽激活，纖維蛋白使微血管床閉塞，引起組織嚴重灌注不良，腎功能衰竭及呼吸窘迫綜合征常是病人致死的原因。
治療除大量抗生素及手術(shù)清理宮腔外，對肝素的應用尚有不同的看法。有人認為肝素可減少繼續(xù)休克的危險，可以增加這類病人的存活率，并可以減少可溶性纖維蛋白單體的濃度，防止纖維蛋白的進一步產(chǎn)生。但有人也認為用肝素無利，尚需研究。若用肝素可給予5000u，8～12h一次。
�。ㄋ�)胎死宮內(nèi) 胎死存于宮內(nèi)約3～4周，實驗室檢查常常開始表現(xiàn)出異常。甚至胎死1周就可有纖維蛋白肽A（FPA)增加。檢查病人可發(fā)現(xiàn)有低纖維蛋白原血癥，纖維蛋白溶酶原減少，ATⅢ減少，F(xiàn)PA增加及血小板減少。死胎可釋放凝血激酶進入母體循環(huán)，引起慢性DIC的發(fā)生。治療首選肝素，5000～100000u，每12h給藥1次，一般不延長部分凝血激酶時間。肝素隨孕期的進展其清除率增加，因此可考慮增加劑量，直至FPS下降，血漿纖維蛋白原上升。此時，分娩死胎為宜。
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