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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 臨床? > 皮膚性病學(xué) > 正文:第三章 皮膚病的免疫學(xué)基礎(chǔ)
    

皮膚病的免疫學(xué)基礎(chǔ)

  一、皮膚構(gòu)成成分可以有抗原性

  角質(zhì)物質(zhì)的自己抗體(IgG)在正常健康人的血清中即有發(fā)現(xiàn),但是健康人具有一種屏障使自己抗體不能侵入角層。而銀屑病患者的這種屏障被破壞,抗角質(zhì)自己抗體即侵入角層內(nèi),從而在此處即引起免疫反應(yīng),補(bǔ)體被活化,嗜中性白血球也移動(dòng)過來。

  表皮細(xì)胞間物質(zhì)是表皮細(xì)胞分泌的糖蛋白質(zhì),患天皰瘡時(shí)針對(duì)這種物質(zhì)出現(xiàn)IgG型自己抗體。和這種自己抗體發(fā)生反應(yīng)的抗原不僅存在于細(xì)胞間、細(xì)胞膜上,口腔、食道粘膜上皮細(xì)胞間也很多。廣范圍的藥疹有時(shí)也一過性地發(fā)現(xiàn)這種抗原。

  表皮下基底膜物質(zhì)是從基底細(xì)胞分泌的物質(zhì)和糖蛋白,類天皰瘡、妊娠性皰疹時(shí)可產(chǎn)生針對(duì)這種物質(zhì)的自己抗體。

  有報(bào)告指出,膠原病,白癜風(fēng),惡性腫瘤時(shí)出現(xiàn)表皮細(xì)胞胞漿特別是對(duì)線粒體、微粒體(microsome)的自己抗體,但這種抗體缺乏疾病特異性。SLE、泛發(fā)性硬皮病及混合結(jié)締組織病時(shí)出現(xiàn)針對(duì)細(xì)胞核成份的自己抗體,核抗原包括n-DNa 單鏈DNA,RNA、ENA、RNP等,這些核抗原也缺少臟器特異性和種屬特異性。

  惡性黑色素瘤時(shí)可產(chǎn)生對(duì)黑色素細(xì)胞的抗體,腫瘤特異性抗原問題是今后的重要課題、臨床上很有意義。

  皰疹樣皮炎患者已證實(shí)可以產(chǎn)生對(duì)真皮成分網(wǎng)硬蛋白(Reticulin)的抗體(IgG)。

  上述的皮膚成份都具有自己抗原性也可以產(chǎn)生出自己抗體,但是這種自己抗原存在于細(xì)胞內(nèi)時(shí)不能直接與抗體發(fā)生反應(yīng),這種抗體若和抗原發(fā)生反應(yīng)必需細(xì)胞膜被損傷,內(nèi)部的抗原成份露出到外面才能發(fā)生反應(yīng),紫外線照射、感染、外傷、炎癥等往往為其誘因。

  假如皮膚成份本身不能直接成為抗原的話,異種抗原物質(zhì)侵入皮膚內(nèi)時(shí),在其侵入部位也能產(chǎn)生抗體而引起免疫反應(yīng),與外界的各種接觸,感染、外傷、昆蟲刺螫以及注射時(shí)把各種抗原物質(zhì)(細(xì)菌、病毒、霉菌、異物、昆蟲毒素等)帶進(jìn)皮膚即引起免疫反應(yīng)。醫(yī)學(xué)在線www.med126.com

  二、皮膚也是運(yùn)動(dòng)抗體的場所

  它可以把入侵的抗原性物質(zhì)迅速而準(zhǔn)確地捕捉后而除去。

  結(jié)締組織中的組織細(xì)胞,纖維母細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞表面有補(bǔ)體(C3)和免疫球蛋白(Fc)的受體,所發(fā)生免疫反應(yīng)時(shí),它們可以捕捉抗原抗體復(fù)合物。表皮內(nèi)的郎格罕細(xì)胞也有同樣的功能。肥大細(xì)胞的胞膜上有IgE的Fc受體(一個(gè)細(xì)胞上有4—9萬個(gè)),所以非常容易和IgE抗體結(jié)合,當(dāng)抗原侵入時(shí)即發(fā)生反應(yīng)而脫顆粒,放出組織胺,五羥色胺,緩慢反應(yīng)性物質(zhì),ECF—A—系列的生物活性物質(zhì)。

  三、免疫不全

  先天性和后天性機(jī)體產(chǎn)生抗體的功能下降,對(duì)入侵的抗原不能有效地進(jìn)行預(yù)防而引起的各種疾病稱免疫不全癥。

  缺乏T淋巴細(xì)胞或B淋巴細(xì)胞或功能下降,白血球異物吞噬功能、殺菌功能下降時(shí)都會(huì)引起免疫應(yīng)答不全;一般T淋巴細(xì)胞的功能下降容易罹患病毒和霉菌感染,B淋巴細(xì)胞功能下降時(shí)易患細(xì)菌感染癥。

  后天性免疫不全的原因有抗癌藥,副腎皮質(zhì)激素,免疫抑制劑,X線長期大量照射和抗原性物質(zhì)長期入侵等。

  四、補(bǔ)體異常和皮膚病的關(guān)系

  和皮膚病有關(guān)系的補(bǔ)體缺乏癥有C19缺乏引起的無r-球蛋白血癥,是一種常染色體隱性遺傳、皮膚易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷諾氏征缺乏C7

  遺傳性血管神經(jīng)性水腫(HANE)缺乏C1不活性因子,癥狀為顏面、臀部、四肢明顯浮腫,上呼吸道浮腫,聲音嘶啞甚至發(fā)生呼吸困難。

  五、免疫球蛋白血癥

  血中出現(xiàn)異常免疫蛋白或來源于特定株(Clone)的免疫球蛋白異常增加者稱免疫球蛋白血癥,冷球蛋白(Cryoglobulin)是在37℃以下發(fā)生沉淀的蛋白質(zhì),血中出現(xiàn)冷蛋白時(shí)稱冷球蛋白血癥。它在SLE、PSS、SjÖgren綜合征、天皰瘡、類肉瘤、麻風(fēng)等都是陽性。盡管抗原抗體各不相同,但是冷球蛋白血癥的共同的皮膚改變?yōu)樗闹炊说陌l(fā)紺、紫癜、壞死雷諾氏現(xiàn)象。

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