免疫細(xì)胞的相互作用及殺傷細(xì)胞識(shí)別靶細(xì)胞的過程中，除了需要對(duì)特異性抗原的識(shí)別作用外，還需要粘附分子的相互作用。某些粘附分子的抗體可以阻斷免疫細(xì)胞的相互作用及殺傷細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用（圖2-13)。輔助性T細(xì)胞與抗原提呈細(xì)胞的相互作用過程中，T細(xì)胞受體（TCR/CD3)識(shí)別抗原提呈細(xì)胞表面的特異性抗原與MHC分子的復(fù)合體，而CD4/MHC-Ⅱ類分子（非多態(tài)部分)、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3、CD28/CD80的相互作用則可以使兩者緊密接觸，提供了相互作用的重要條件，并參與T細(xì)胞的活化過程和細(xì)胞因子的分泌調(diào)節(jié)。殺傷性T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞（如病毒感染靶細(xì)胞)時(shí)，其CTL特異受體識(shí)別靶細(xì)胞抗原與MHC-Ⅰ類分子的復(fù)合物，CD8/MHC-Ⅰ類分子（非多態(tài)部分)、LFA-1/ICAM-1、LFA-2/LFA-3的相互作用導(dǎo)致效一靶緊密接觸，殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒介質(zhì)得以有效地發(fā)揮作用。值得注意的是無論是免疫細(xì)胞的相互作用或效-靶細(xì)胞的相互作用，最終相互接觸的細(xì)胞仍然要分開，顯然細(xì)胞內(nèi)存在著對(duì)粘附作用的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，盡管這種調(diào)節(jié)機(jī)制目前還不完全清楚，但已知CD3分子的表達(dá)下調(diào)可以激活PLC，可能導(dǎo)致LFA-1分子的去磷酸化而使其失去活性，降低LFA-1分子介導(dǎo)的粘附作用。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
圖2-13 粘附分子與免疫細(xì)胞的識(shí)別作用
