慢性胃炎和消化性潰瘍（PU)與幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)有密切關(guān)系。我們對352例病人Hp感染情況進行了觀察，現(xiàn)報告于下。
1 對象和方法
1.1 對象
對有上腹隱痛、飽脹、反酸、噯氣等上消化道癥狀者做胃鏡檢查。取其中資料完整的352例進行了統(tǒng)計。其中男231例，女121例，年齡16歲～78歲。對照組112例，均為無消化系癥狀者。其中男78例，女34例，年齡21歲～59歲。
1.2 方法
使用Olympus GIF—K2胃鏡，對觀察組每例病人采取胃竇部活組織標(biāo)本。同時采用快速尿素酶試驗法（蘭州軍區(qū)軍醫(yī)學(xué)校研制試劑盒)和胃粘膜涂片Giemsa染色鏡檢法，兩項均為陽性者定為Hp陽性。快速尿素酶試驗是對于將活組織標(biāo)本放入試劑盒后，1h內(nèi)試劑顏色由淡黃色變?yōu)闄鸭t色者定為陽性，至1h內(nèi)試劑顏色無變化者定為陰性。對照組采用與觀察組完全相同的條件與方法進行觀察對照。慢性淺表性胃炎（CSG)和慢性萎縮性胃炎（CAG)的診斷全部經(jīng)病理組織學(xué)確定。對胃潰瘍（GU)和十二指腸潰瘍（DU)則經(jīng)胃鏡并結(jié)合病理組織學(xué)確定診斷。
2 結(jié)果
在所觀察的352例中，CSG247例，其中Hp陽性152例，檢出率為61.5%。CAG15例，其中Hp陽性12例，檢出率為80.0%。DU68例，其中Hp陽性58例，檢出率為85.2%。GU22例，Hp陽性17例，檢出率為77.3%。Hp總檢出率為67.9%，對照組112例中，CSG69例，CAG2例，DU2例，正常胃粘膜39例。共檢出Hp23例，總檢出率為20.5%。
在觀察組90例PU中，潰瘍面大小在0.5cm×0.5cm以下者36例，其中Hp陽性32例，檢出率為88.9%。潰瘍面大小在1.5cm×1.5cm以上者16例，Hp陽性16例，檢出率為100%。在90例PU中活動性潰瘍72例，Hp陽性68例，檢出率為94.4%。非活動性潰瘍18例，Hp陽性者8例，檢出率為44.4%。
3 討論
大量資料證明慢性胃炎及PU與Hp感染有高度相關(guān)性。本觀察組Hp檢出率：CSG61.5%，CAG80.0%，DU85.2%，GU77.3%，而Hp總檢出率為67.9%，與對照組Hp總檢出率20.5%相比，兩組有極顯著性差異（P<0.01)。與報道一致。另提示消化系癥狀的有無與Hp檢出率的高低關(guān)系密切。潰瘍面的大小與Hp檢出率呈正相關(guān)�；顒有韵詽僅p檢出率（94.4%)遠(yuǎn)高于非活動性消化性潰瘍（44.4%)。這可能是由于Hp感染愈重，該處炎癥亦愈重，隨之潰瘍面亦愈大并多呈活動性潰瘍之故。
上述資料進一步提示Hp與慢性胃炎及PU關(guān)系密切。Hp感染在引起慢性胃炎及十二指腸粘膜病變，并由此而使其粘膜防護機制減弱，最終導(dǎo)致PU上有重要意義。同時對其癥狀加劇早期復(fù)發(fā)和頑固不愈亦起重要作用。其致病機制可能是Hp菌體與上皮細(xì)胞結(jié)合后，Hp的代謝產(chǎn)物、毒素、酶類特別是氨，過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C破壞胃竇部粘膜的氨基已糖和磷脂，誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞合成，以及細(xì)胞毒素，免疫損傷等因素引起上皮細(xì)胞的損傷等有關(guān)。但其確切機制尚有待進一步闡明。Hp可能是通過“口—口”或“糞—口”途徑傳播。有報道在家庭內(nèi)通過密切接觸可造成傳播。直接接觸胃液在Hp感染的傳播中有重要作用。故從事消化內(nèi)鏡的醫(yī)生和護士是最易受Hp感染的高危人群之一。
對Hp的抗菌治療在慢性胃炎和PU的治療和預(yù)防復(fù)發(fā)方面有重要價值�？笻p藥物如呋喃唑酮和次枸櫞酸鉍（De-Nol)等均有促使?jié)冇�。Hp陽性的PU患者抗Hp藥物有效。如能徹底清除Hp可使PU根治。同時也進一步證明PU和慢性胃炎與Hp感染有高度相關(guān)性，使“無Hp無潰瘍”的觀點得到更多人的肯定。根除Hp的方案很多，目前學(xué)者們都在在致力于尋求更為有效、安全、價廉、療程短、使用方便、順從性好和適合我國國情的根除Hp方案。相信符合上述要求的“最佳方案”不久將會運用于臨床。
靳小垣
山西省太原市太化集團公司化工廠醫(yī)院（030021)
