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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 中國幽門螺桿菌研究 > 正文:急性胃粘膜病變與幽門螺桿菌的相關(guān)性
    

急性胃粘膜病變與幽門螺桿菌的相關(guān)性

  自1983年發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌(Helicobacter pylori, Hp)以來,越來越多的研究表明,Hp對于胃炎、胃及十二指腸潰瘍的發(fā)生有重大影響,而且逐步證實了致病的機制。但在急性胃粘膜病變(Acute gastric mucosal lesion AGML)上的意義卻少有報道。本文收集本院1990~1995年治療的AGML病人31例,及同期類似模型對照組20例,分析如下。

  1 臨床資料

  本組31例AGML病人,男19例,女12例,兩者之比為1.58:1;年齡76歲~11歲。平均年齡47.5歲;繼發(fā)于嚴重顱腦損傷的13例,大面積燒傷(面積在30%以上)的8例,腹腔內(nèi)出血者5例,感染性休克3例,膽道手術(shù)后2例;31例均出現(xiàn)嘔血和黑便,伴中上腹隱痛;癥狀出現(xiàn)者最早是在原發(fā)病后48h,最遲者為原發(fā)病后13d,平均為6d。過去均無消化道潰瘍病史。24例行內(nèi)鏡檢查,發(fā)現(xiàn)全胃粘膜充血水腫明顯,胃竇及胃底部見片狀滲血,部分伴有小潰瘍形成,表面覆蓋白苔。病理報告均為胃粘膜糜爛出血,其中3例伴有輕度脂化。對照組20例,男12例,女8例,最大年齡65歲,最小10歲,平均50歲,均為嚴重休克、顱腦損傷及大面積燒傷后,未見腹部癥狀,三次大便隱血試驗均陰性(每次間隔2d)。

  2 結(jié)果

  兩組51例均行Hp檢測(Hp抗體酶聯(lián)免疫檢測)結(jié)果見表1。

表1 AGML病人Hp檢測結(jié)果

組別 例數(shù) Hp陽性 Hp陰性 百分率(%)
AGML組 31 28 3 90.3b
對照組 20 4 16 20.0

bP<0.01,vs對照組。

  3 討論

  急性胃粘膜病變亦稱應(yīng)激性潰瘍,是指機體在遭受外界強烈刺激后所產(chǎn)生的即刻生物學(xué)反應(yīng),擾亂了機體內(nèi)穩(wěn)定而在胃粘膜上的表現(xiàn),發(fā)病率較高,在未應(yīng)用胃鏡前約占上消化道出血的5%左右,應(yīng)用胃鏡后,發(fā)現(xiàn)約占20%~30%,近年仍有增加趨勢。AGML都有嚴重原發(fā)病因,其發(fā)病機制目前仍未完全了解,從許多實驗結(jié)果和臨床觀察認為,與下列因素有關(guān):胃酸,胃粘膜屏障,胃粘膜血流,前列腺素及其他。胃內(nèi)胃酸的存在是形成AGML的先決條件,創(chuàng)傷或休克等的外界刺激使胃粘膜血流減少,粘膜缺血,繼而粘膜屏障破壞。正常情況下胃粘膜屏障能使胃壁粘膜耐受H+梯度105~106而不受損傷。屏障遭受破壞后通透性增加,胃腔內(nèi)H+逆向彌漫侵入粘膜及肌層。不少作者認為,胃粘膜屏障損害是AGML形成的重要病因。而前列腺素的研究表明可產(chǎn)生多種效力保護胃粘膜細胞,減少胃酸分泌,增加胃粘膜出血流量等。動物模型中,應(yīng)激情況下前列腺素水平下降。但是隨之人們注意到并非所有的休克、嚴重創(chuàng)傷都會出現(xiàn)AGML,而且部分AGML對抗酸擴容抗休克治療效果很差,癥狀反復(fù)出現(xiàn),甚至手術(shù)后仍有復(fù)發(fā)。在此,作者提出了AGML與Hp感染的相關(guān)性討論。從本組結(jié)果可以發(fā)現(xiàn),AGML病例Hp陽性率達90.3%,遠高于對照組20%,從而認為Hp影響AGML的發(fā)生。這種關(guān)系表現(xiàn)在間接或直接作用在胃粘膜屏障或影響H+濃度,影響局部血流量及前列腺素分泌等,使AGML更易發(fā)生。迄今具體機制未明確,國內(nèi)外學(xué)者實驗提出Hp致病的可能機制,認為主要通過炎癥作用,局部免疫反應(yīng)及代謝產(chǎn)物和細胞毒素。Hp分解產(chǎn)生的尿素酶可干擾胃粘膜離子交換機制,加重H+逆向擴散;分解產(chǎn)生的粘蛋白酶及脂酶等可降解胃粘膜層,降低粘稠度,并使上皮細胞組織水腫變性,損害粘膜屏障功能;同時局部強烈免疫反應(yīng)也阻止了粘膜的再生和修復(fù)。而且Hp感染后胃泌酸細胞對胃泌素敏感性增加,胃腔內(nèi)胃酸大量增多。是否對前列腺素分泌產(chǎn)物抑制目前尚未證實。所有這些均促使了AGML的發(fā)生,癥狀加重。因此傳統(tǒng)保守或手術(shù)治療AGML療效不佳。筆者在該理論基礎(chǔ)上提出了非手術(shù)治療AGML的藥物聯(lián)合治療方案(枸櫞酸鉍鉀+四環(huán)素片+有效的抗酸藥),結(jié)果令人滿意,反過來也證實了為一理論。

  臨床結(jié)果充分說明了Hp感染增加了AGML的發(fā)病率,加重了AGML的癥狀,其實也可以說是AGML的致病因素之一,只不過Hp是有條件的,非特異性的致病因素。

邵去非 王佩飛

浙江省樂清市第一人民醫(yī)院(325600)

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