自1983年，澳大利亞Warren和Marshall從胃病患者的胃粘膜中，發(fā)現(xiàn)一種螺旋狀彎曲桿菌引起了胃腸病學(xué)者的普遍關(guān)注和研究�，F(xiàn)已將此菌命名為幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)近年來的有關(guān)該菌的致病作用有不少報(bào)道，但結(jié)果和評價(jià)仍不盡一致。本文重點(diǎn)觀察了胃十二指腸粘膜活檢標(biāo)本中病理形態(tài)改變對Hp與胃十二指腸粘膜病變的關(guān)系。
1 對象和方法
本組系我院1989—01～1992—01間，內(nèi)鏡室胃粘膜活檢標(biāo)本，共765例，2496塊咬取組織。男672例，女93例，年齡21歲～76歲，平均37.8歲，均主訴有不同程度的消化道癥狀，病史短者1周，長者約20年。內(nèi)鏡下有不同程度的炎變征象。取材部位，胃竇部522例、賁門102例、胃體69例、十二指腸球部72例。一般咬取3～4塊，1塊用HpUT試劑盒檢測（福建三強(qiáng)生化有限公司提供)，其余組織塊均用福爾馬林固定，石蠟包埋，常規(guī)切片，HE染色及Warthin-Starry嗜銀染色，部分病例作了革蘭染色、口Y啶橙染色，后光鏡觀察，胃十二指腸粘膜病變性質(zhì)、類型、程度與Hp的關(guān)系。
胃炎診斷標(biāo)準(zhǔn)按全國胃癌防治協(xié)作組標(biāo)準(zhǔn)，慢性非活動性胃炎按慢性胃炎細(xì)胞數(shù)量分輕、中、重、慢性活動性胃炎按嗜中性白細(xì)胞數(shù)量也分輕、中、重。Hp按數(shù)量分為（－)～（+++)級，（－)為同病例所咬取的組織切片均無Hp，在同一胃粘膜組織切片上每油鏡視野1條～10條為（+)，11條～30條為（++)，＞30條為（+++)（同福建三強(qiáng)生化有限公司HpUT陽性標(biāo)準(zhǔn))。個別病例對Hp形態(tài)進(jìn)行了掃描電鏡觀察。
2 結(jié)果
胃十二指腸粘膜病理改變性質(zhì)、類型、程度與Hp的檢出率見表1，表2，表3。HE染色Hp淡紫紅色，革蘭染色陰性，Warthin—Starry嗜銀染色呈黑色，單體呈弧形、S形、微彎桿菌。多生存于胃粘膜上皮表面、胃小凹、腺頸部及胃上皮表面，胃小凹、腺頸部及胃上皮表面之粘液中，散在或成群，腺腔中也有成群出現(xiàn)并可見從粘膜表面向粘膜內(nèi)侵入現(xiàn)象，掃描電鏡可見Hp單體呈S形，一端有兩根鞭毛，菌群似蠶狀以臺卒形式附著于胃粘膜層。
表1 胃粘膜病變與Hp的關(guān)系
| 正常胃粘膜 | 淺表性胃炎 | 萎縮性胃炎 | 胃潰瘍 | 球部潰瘍 | 胃癌 |
十二指腸癌 |
合計(jì) | |
| 總例數(shù) | 15 | 501 | 123 | 57 | 42 | 18 | 9 | 765 |
| 陽性數(shù) | 0 | 456 | 102 | 30 | 15 | 0 | 0 | 603 |
| 百分率 | 0 | 91.1 | 83.0 | 52.6 | 35.7 | 0 | 0 | 78.8 |
表2 胃炎組織學(xué)類型與Hp的關(guān)系
| 活動性淺表炎 | 非活動性淺表炎 | 活動性萎縮性炎 | 非活動性萎縮性炎 | 合計(jì) | |||||||||
| 輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | 輕 | 中 | 重 | ||
| 總例數(shù) | 102 | 147 | 99 | 69 | 60 | 24 | 42 | 42 | 12 | 18 | 6 | 3 | 624 |
| 陽性數(shù) | 93 | 147 | 96 | 51 | 51 | 21 | 39 | 39 | 12 | 12 | 3 | 0 | 564 |
| 百分?jǐn)?shù) | 91.2 | 100 | 97.0 | 73.9 | 85.0 | 87.5 | 92.8 | 92.8 | 100 | 66.7 | 50.0 | 0 | 90.4 |
表3 固有膜間質(zhì)內(nèi)嗜中性白細(xì)胞數(shù)量與Hp的關(guān)系
| 白細(xì)胞數(shù)量 | + | ++ | +++ | 合計(jì) |
| 總例數(shù) | 264 | 186 | 153 | 603 |
| 陽性數(shù) | 243 | 183 | 147 | 573 |
| 百分?jǐn)?shù) | 92.0 | 98.4 | 96.1 | 95.0 |
3 討論
本組765例胃十二指腸粘膜活檢Hp總檢出率為78.8%,其中慢性活動性胃炎為91.2%～100%，慢性非活動性胃炎為73.9%～ 87.5%，胃及十二指腸潰瘍?yōu)?5.7%～52.6%，正常胃粘膜、胃及十二指腸癌為0%。上述結(jié)果有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.01)，Hp與胃粘膜病變確有密切關(guān)系，特別是與胃竇部活動性炎變關(guān)系尤為密切。并且炎癥越重Hp檢出率越高，而在Hp的數(shù)量上本文無明顯差異。當(dāng)潰瘍形成以后Hp的檢出率明顯降低。Hp與胃癌、十二指腸癌無關(guān)，這一點(diǎn)與有的報(bào)道認(rèn)為Hp與消化性潰瘍癌變、胃癌關(guān)系密切的推測論點(diǎn)不同。腸型胃癌，目前不少學(xué)者認(rèn)為可能與Hp慢性感染炎性刺激有關(guān)，而對其他類型的胃癌與Hp的相關(guān)性認(rèn)識尚缺乏確切論據(jù)。
目前國內(nèi)外報(bào)道Hp在胃十二指腸粘膜病變中檢出率不同（50%～90%)，筆者認(rèn)為Hp的檢出率與取材部位有密切關(guān)系，同一病人在病變不同部位咬取的組織塊中，有的有Hp存在，有的無Hp，有Hp的組織塊中，其Hp數(shù)量及分布也不相同，這可能與Hp的嗜上皮性和灶性分布有關(guān)。據(jù)戴利琴、劉俊英等對維吾爾族、漢族和飛行員胃粘膜Hp調(diào)查結(jié)果分析認(rèn)為Hp感染與種族和職業(yè)無關(guān)。
Hp可能經(jīng)口感染，后迅速突破胃粘膜-碳酸氫鹽防御屏障，在近中性的粘膜環(huán)境中生存，引起炎性充血、水腫、滲出和增殖，直至上皮變性糜爛，這些可由于Hp的侵襲力以及細(xì)菌破壞，內(nèi)毒素釋放而引起。也有人認(rèn)為Hp是個條件致病菌，細(xì)菌內(nèi)毒素因胃內(nèi)其他因子如胃酸等作用下引起的胃炎和潰瘍。關(guān)于Hp感染→慢性活動性胃炎→萎縮性胃炎→腸化→不典型增生→胃癌的致病作用機(jī)理，仍需進(jìn)一步深入研究。
王廣文 李栓位 馬峰 郭呈學(xué) 葉歷
解放軍371醫(yī)院內(nèi)科（河南新鄉(xiāng) 453000)
