在動物試驗發(fā)現(xiàn)，宿主感染蠕蟲或原蟲可降低對異種抗原的免疫反應，在人體、某些寄生蟲感染也出現(xiàn)這種現(xiàn)象，這屬于繼發(fā)性免疫缺陷（secondary immunodeficiency)。寄生蟲感染誘發(fā)免疫缺陷的機制可能是多方的，例如感染血吸蟲或蛔蟲可以降低機體對接種傷寒和副傷寒疫苗產生的抗體水平，這可能與抗原競爭有關。另外，不少寄生蟲抗原對B細胞具www.med126.com有有絲分裂因子的作用，促進多克隆B細胞激活增生，如內臟利什曼病和瘧疾病人血中IgG和IgM水平上升，皆與多克隆B細胞激活有關，這種現(xiàn)象持續(xù)存在可導致B細胞功能缺陷，或對抗原體起反應的B細胞耗竭，從而抑制機體對其他病原體或抗原的免疫應答。動物實驗也觀察到剛地弓形蟲、曼氏蟲吸蟲及旋毛蟲感染都能降低動物的抗體反應和細胞反應，可能由于Ｔ抑制細胞的活力增強，巨噬細胞的功能缺陷以及寄生蟲釋放具有抑制免疫功能物質等因素有關。在人體，寄生蟲感染出現(xiàn)免疫缺陷可能會引起一些不良后果。如感染寄生蟲較未感染者易于感染其他病原體；可影響疫苗預防接種的效果；降低宿主對寄生蟲感jfsoft.net.cn/hushi/染的抵抗力。
