急診醫(yī)學(xué):第79章　血液動力監(jiān)測

血管擴(kuò)張劑作為心力衰竭治療中一種重要的手段起始于70的代初期。它的使用、發(fā)展與心力衰竭的血液動力學(xué)改變的深入認(rèn)識有著密切的關(guān)系，尤其自1970年Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管技術(shù)應(yīng)用于臨床之后，為心力衰竭和其他危重病人的血液動力學(xué)監(jiān)測，提供了重要的參考依據(jù)，從而為心力衰竭的治療開辟了新的途徑，也為血管擴(kuò)張劑的使用奠定了理論基礎(chǔ)。

一、血液動力學(xué)基礎(chǔ)

在心力衰竭發(fā)生中，左心室功能減退占十分重要的地位，因此僅憑測定中心靜脈壓力（實(shí)際上多數(shù)測定的僅系外周靜脈壓力)往往不能真實(shí)反映左心室情況。實(shí)踐證明，中心靜脈壓的壓力值常受下述四個(gè)因素的影響，即中心靜脈的容量和流量，心臟充盈時(shí)右心室的擴(kuò)張性和收縮性，中心靜脈的舒縮活動以及胸腔內(nèi)壓。為此，單憑中心靜脈壓的測定，可能導(dǎo)致錯誤的結(jié)論。對于心力衰竭，最理想的是直接測定左心室功能，但是在技術(shù)上存在一定的難度，不宜普遍推廣使用。Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管可通過測定肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP)，間接了解左心房和左心室舒張末壓（LVDEP)或左心室充盈壓（LVFP)，同時(shí)根據(jù)心排血量（CO)以及其他測得的數(shù)據(jù)，可比較全面、準(zhǔn)確地反映心力衰竭時(shí)，心臟及血管的病理、生理改變。

（一)Swan-Ganz導(dǎo)管　氣囊漂浮導(dǎo)管是由不透X線的聚氯乙烯制成，管腔分成四部分，其中一腔通導(dǎo)管頂端，用來測量肺動脈壓力及肺毛細(xì)血管楔壓（氣囊充氣嵌入時(shí))。另一腔在管側(cè)開口，距管端30cm，當(dāng)導(dǎo)管頂端孔位于肺動脈時(shí)，此口多在右心房內(nèi)，故可同時(shí)記錄肺動脈及右心房壓力，并可從此孔注入冰水以測量心排血量。第三腔與管的乳膠小氣囊相通，可充氣1.5ml左右，借此氣囊漂浮于血液中，使導(dǎo)管前端隨血流進(jìn)入肺動脈。第四腔是實(shí)心部分，與距導(dǎo)管頂端4cm的側(cè)孔內(nèi)所嵌入的微小熱敏電阻相連，用來測定肺動脈血溫。熱敏電阻導(dǎo)管自管尾引出連接于心排血量計(jì)算機(jī)，自近端孔注射4℃以下生理鹽水或5％葡萄糖液進(jìn)入右心房，液體隨血流進(jìn)入肺動脈，使肺動脈內(nèi)血液發(fā)生溫度變化，即可在心排血量計(jì)算機(jī)屏幕上顯示出讀數(shù)。Thompson指出，Swan-Ganz導(dǎo)管與通常中心靜脈壓導(dǎo)管比較，其優(yōu)越性在于以下四點(diǎn)：①可以測定肺動脈舒張壓和肺毛細(xì)血管楔壓，再據(jù)以估計(jì)左心室充盈壓；②連續(xù)監(jiān)測肺動脈收縮壓和平均壓，可以反映由于缺氧、肺水腫、肺栓塞和肺功能不全等所引起的肺血管阻力（PVR)的變化；③可以采取混合靜脈血，測定動靜脈血氧含量差，測定心輸出量（Fick法)和測定動靜脈血混合情況（Qs／QT)；④可用熱稀釋法測定心輸出量。

（二)插入漂浮導(dǎo)管所得心腔壓力　漂浮導(dǎo)管的插入可于病人床旁在無X線透視下進(jìn)行，或依據(jù)心腔不同部位產(chǎn)生的壓力曲線來判斷導(dǎo)管所在部位。

1.右心房壓力曲線 竇性心律時(shí)，右心房壓力曲線（圖79－1)，包括正波，即a、c及v。a波出現(xiàn)于心電圖的P及R波之間，c波在a波的下波；v波與心電圖的T波一致。在無三尖瓣返流的情況下，右心房的a波高度應(yīng)較v波為高，且與右心室的終末舒張壓相似。

2.右心室圖形 漂浮導(dǎo)管自右心房經(jīng)三尖瓣進(jìn)入右心室，即出現(xiàn)典型的心室壓力曲線（圖79－1)。右心室壓力圖形呈圓錐形，當(dāng)心室收縮時(shí)，曲線形成高峰，即在心電圖顯示R波后數(shù)毫秒時(shí)壓力開始上升，至T波出現(xiàn)后達(dá)到最低點(diǎn)，且早期舒張壓較舒張終末壓為低，此與右心房壓力表現(xiàn)類似。

圖79－1 漂浮導(dǎo)管測得右側(cè)心房、心室、肺動脈及肺毛細(xì)血管楔壓

3.肺動脈壓 肺動脈壓力曲線近似于三角形，在其降支上有一重搏切跡（圖79－1)，以此為標(biāo)記，可協(xié)助辨認(rèn)。降支相當(dāng)于肺動脈瓣的關(guān)閉，早期舒張壓多較舒張末壓為高。

4.肺毛細(xì)血管楔壓 肺毛細(xì)血管楔壓外形與右心房壓很相近，其壓力平均高度低于肺動脈平均高度，但其低壓經(jīng)常高于右心房。當(dāng)氣球排氣后，壓力曲線明顯升高即顯示肺動脈的壓力曲線搏動。

（三)心腔各部壓力的意義　過漂浮導(dǎo)管的測定，可以得到右心房、右心室、肺動脈（收縮壓、舒張壓及平均壓)、肺毛細(xì)血管楔壓（表79－1)。其意義如下。

1.右心房壓 ①反映靜脈血容量和靜脈血管床的張力；②右心室充盈和排空情況以及右心室舒張期的順應(yīng)性。當(dāng)右心室衰竭或右心室功能受損、導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室舒張壓升高或出現(xiàn)三尖瓣嚴(yán)重病變時(shí)，均可引起右心房壓力增高。

2.肺動脈收縮壓和舒張壓 ①代表右心室收縮產(chǎn)生的收縮期壓力；②反映肺小動脈和肺毛細(xì)血管床的流量或梗阻情況。在肺血管無梗阻時(shí)，肺動脈舒張壓近似于平均肺毛細(xì)血管楔壓。若肺動脈舒張壓大于楔壓0.8kPa（6mmHg)以上，表明肺部有阻塞性病變存在，如大面積的肺梗死、肺部慢性阻塞性疾患、肺纖維化或其他原因。

3.肺毛細(xì)血管楔壓 ①反映肺部的循環(huán)狀態(tài)。在通常的呼吸和循環(huán)下，肺毛細(xì)血管楔壓基本上與肺靜脈壓力一致，能正確反映肺循環(huán)的擴(kuò)張或充血壓力。充血壓力是肺充血和肺水腫的主要決定因素之一。②肺毛細(xì)血管楔壓的正確和連續(xù)觀測是判斷肺充血及其程度較有價(jià)值的指標(biāo)。③肺毛細(xì)血管楔壓與左心房平均壓密切相關(guān)，一般不高于后者0.13－0.27kPa（1～2mmHg)。這是因?yàn)樽蠓颗c肺動脈肺之間無瓣膜存在，Swan-Ganz導(dǎo)管氣囊充氣后就會阻止近端血流，這時(shí)測得壓力系左房返回壓力。如無二尖瓣瓣膜病變，左心房平均壓又與左心室舒張充盈壓相關(guān)，后者則是左心室功能的重要因素。總之，如無肺血管阻力升高，且無左室功能異常，則肺動脈舒張終末壓就與肺毛細(xì)血管楔壓、平均左心房壓以及左室舒張終末壓的值非常相近。一旦Swan-Ganz導(dǎo)管氣囊破裂，就可以應(yīng)用肺動脈舒張終末壓作為肺毛細(xì)血管楔壓的近似值（表79－1)。

表79－1 心腔內(nèi)各部的壓力正常值

4.熱稀釋法測定心排血量心排血量是指心臟每分鐘泵出的血量。本法測定心排血量的誤差約4%，并無需采血，故優(yōu)于其他方法。可用于對心血管藥物，機(jī)械輔助循環(huán)、人工輔助呼吸的效應(yīng)評價(jià)，與肺毛細(xì)血管楔壓兩項(xiàng)指標(biāo)在Frank-Starling心室功能曲線上定位，可連續(xù)觀察病程中或治療后的心室功能改變（圖79－2)。為了更準(zhǔn)確起見，免受身材大小的影響，臨床上多采用心臟指數(shù)（CT)來估價(jià)心臟的泵功能。心臟指數(shù)＝心排血量／體表面積。正常心臟指數(shù)是2.8～3.2L／（min·m2)，指數(shù)在2.0～2.2L／（min·m2 )以下，臨床將出現(xiàn)心功能低下，若心臟指數(shù)達(dá)1.8～2.0，則可出現(xiàn)休克。臨床常采用肺毛細(xì)血管楔壓與心臟指數(shù)的相關(guān)圖（圖79－3)，做為病情評價(jià)和治療依據(jù)。若測得的血液動力學(xué)數(shù)據(jù)處在Ⅱ、Ⅳ項(xiàng)限內(nèi)，表明肺毛細(xì)血管擴(kuò)張劑及心肌正性收縮藥物；若處在Ⅲ項(xiàng)限內(nèi)，提示體內(nèi)血容量不足，不宜首先選用血管擴(kuò)張劑，而應(yīng)快速擴(kuò)容（包括采用膠體溶液)。

圖79－2 心功能曲線

圖79－3 肺毛細(xì)血管楔壓與心臟指數(shù)的相關(guān)圖

通過上述測得的多項(xiàng)基礎(chǔ)數(shù)據(jù)，還可進(jìn)一步對整個(gè)循環(huán)系統(tǒng)（包括外周血管阻力和肺血管阻力)狀態(tài)進(jìn)行推論，常用的計(jì)算公式如表79－2。

表79-2　循環(huán)系統(tǒng)各項(xiàng)基礎(chǔ)數(shù)據(jù)的計(jì)算

注：SV：每搏容量；CO：心排血量；HR：心率；SI：每搏指數(shù)；BSA：體表面積；LVSWI：左心室每搏工作指數(shù)；RVSWI：右心室每搏工作指數(shù)；MAP：平均動脈壓；PCWP：肺毛細(xì)血管楔壓；CVP：中心靜脈壓（即右心房平均壓)；TPR：周圍血管阻力；PVR：肺血管阻力；PAP：肺動脈平均壓。

二、心力衰竭的血液動力學(xué)變化

心臟疾患由于各種病因和誘因，最終可導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。常見的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、風(fēng)濕性瓣膜病變、先天性心臟病，以及其他各種心臟疾患。常見的誘因有感染，尤其是上呼吸道感染。此外，還見于心臟負(fù)荷增加以及心律失常等。充血性心力衰竭完整、確切的定義至今尚無精確的描述，但其最基本的病理改變是心室肌收縮功能減退，主要特征則是心臟不能泵出足夠量的血液以滿足周圍組織代謝需要。對于心力衰竭的治療需要全面和有計(jì)劃地進(jìn)行。其中主要概括為四個(gè)方面：①對能夠加重心力衰竭的非心血管因素，如貧血、敗血癥、肺栓塞和甲狀腺功能亢進(jìn)等應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)和糾正；②尋找并糾正導(dǎo)致心力衰竭的原因；③對下述可引起或加重心功能不全的因素加以治療，如心動過速、心律失常、高血壓、心室間隔缺損、動靜脈瘺、瓣膜病變（主動脈瓣和二尖瓣返流)；④需要了解，也是本文所要強(qiáng)調(diào)的部分，即心力衰竭發(fā)展過程中所產(chǎn)生的代償機(jī)制，以及這些代償機(jī)制反過來又如何進(jìn)一步加重心力衰竭的重要意義。一旦代償機(jī)制發(fā)展成“自我危害”（self-defeating)則阻斷代償過程即可達(dá)到改善心血管功能的目的。

如前所述，心力衰竭的中心問題是左心室功能不全，其主要表現(xiàn)是心室每搏輸出量降低。心力衰竭時(shí)的代償機(jī)制是設(shè)法維持周圍灌注壓和心室每搏輸出量。心力衰竭發(fā)生后，在循環(huán)代償機(jī)制方面，交感神經(jīng)系統(tǒng)起著關(guān)鍵性作用。雖然心力衰竭時(shí)心肌內(nèi)兒茶酚胺貯存減少，而循環(huán)血液中兒茶酚胺則顯著增高，此種改變可對左心室收縮提供變力性支持作用。隨著兒茶酚胺濃度的增加，可使心率增加，因此每分鐘總的血流量增加。心力衰竭時(shí)所出現(xiàn)的心動過速部分與中樞反射性副交感活動降低有關(guān)外，交感神經(jīng)張力增加是主要的外周因素。當(dāng)出現(xiàn)心輸出量降低時(shí)，外周動脈發(fā)生收縮，可協(xié)助維持中jfsoft.net.cn/shouyi/央主動脈內(nèi)壓力；靜脈收縮，則對增加靜脈回流有輔助作用。心室每搏輸出量降低，腎臟血流量亦隨之降低，從而影響腎功能，結(jié)果刺激腎素分泌，進(jìn)一步使血管緊張素Ⅱ增加，而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)效的血管收縮作用。腎素產(chǎn)生增加的同時(shí)還伴隨醛固酮分泌增加，可引起鹽和水潴留，這些因素連同交感神經(jīng)對腎血管的收縮作用均可促使血容量得到擴(kuò)充，而造成左心室充盈壓和容量增加，通過Frank－Starling機(jī)制使心室每搏輸出量www.med126.com重新恢復(fù)到正常。心力衰竭，由于左心室功能不全，通過心肌纖維延長，心室擴(kuò)張，達(dá)到提供有效循環(huán)的目的，其原理如前述是因心室舒張末期容量或前負(fù)荷增加引起心肌收縮張力和心室每搏輸出量的增加。但是心室擴(kuò)張或前負(fù)荷的增加最終會造成不利的結(jié)局。這是因?yàn)閺哪軐W(xué)的角度而論，影響心肌需氧量的三個(gè)因素為心率、心室壁張力和心臟收縮力。上述血液動力學(xué)的改變，不僅會導(dǎo)致肺充血，同時(shí)可因心肌壁張力增加和心室總需氧量增加而進(jìn)一步損害心臟功能。如因冠心病導(dǎo)致的泵衰竭，由于交感神經(jīng)張力增高，周圍血管收縮，引起血管阻抗和心臟后負(fù)荷增加，促使氧耗量增加，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步缺氧和加重泵功能衰竭。此外，在心力衰竭時(shí)，主要矛盾是心排血量的下降，已知影響心排血量的四個(gè)決定因素是：①心率、②心肌收縮力、③心室舒張期容量（即前負(fù)荷)、④心室射血張力（即后負(fù)荷)，此因素決定于心室收縮壓及心室半徑的乘積，影響心室收縮壓的因素包含主動脈中血流的阻抗，此又取決于大動脈的順應(yīng)性、血管阻力及血液粘度和內(nèi)容。在調(diào)節(jié)阻抗的諸因素中，最重要且最易受血管擴(kuò)張劑影響的是體循環(huán)中小動脈的張力或阻力。