呼吸監(jiān)護主要對象是呼吸功能不全或呼吸衰竭的危重患者。呼吸衰竭的特點是低氧血癥和高碳酸血癥。以海平面為準，當病人呼吸室內(nèi)空氣不能繼續(xù)將靜脈血充分氧化為動脈血，其動脈血PaO2低于8.0kPa（60mmHg)或PaCO2 高于6.6kPa（50mmHg)，或兩者兼并存在時，即為呼吸衰竭。
呼吸監(jiān)護病房的危重病人以成人呼吸窘迫綜合征（ARDS)的急性呼吸衰竭，或慢性阻塞性肺疾患（COPD)的急性肺功能不全最多見，兩者常需依賴輔助通氣挽救生命。肺水腫病人亦常需監(jiān)護，除了急性左心室衰竭或ARDS引起的肺水腫，有時因補液過多，超過心臟的負荷也可引起肺水腫。近年已經(jīng)發(fā)現(xiàn)與睡眠有關(guān)的呼吸紊亂，或睡眠呼吸暫�？稍斐蓢乐氐牡脱跹Y和高碳酸血癥，有時甚至發(fā)生突然猝死。
理解呼吸衰竭的發(fā)病機理和掌握監(jiān)護技術(shù)是保證呼吸監(jiān)護病人得到預(yù)期療效的關(guān)鍵。
一、呼吸衰竭的病理生理改變
（一)高碳酸血癥性呼吸衰竭 此類呼吸衰竭的發(fā)生是由于肺泡通氣不足，不能提供
充分氧化和將二氧化碳排出。從而體內(nèi)二氧化碳積聚，動脈PaCO2增高。
動脈PaCO2是測定肺泡通氣最重要的指征，正常值為4.8～5.8kPa（36～44mmHg)，由于二氧化碳在肺泡和毛細血管床之間迅速平衡，所以肺泡PACO2和動脈PaCO2接近等值。肺泡PACO2數(shù)值的改變?nèi)Q于二氧化碳的產(chǎn)生和肺泡通氣對CO2的排出。健康人每分鐘體內(nèi)產(chǎn)生的二氧化碳量為200ml，肺泡每分鐘通氣量大約為4L，則PaCO2= .jpg)
A,CO2
若
依公式 AEAAEOEO
1. EAE
2.VO上升 肺泡通氣部分取決于死腔量，包括解剖死腔和由于疾病而產(chǎn)生的非解剖死腔。當無效的通氣死腔量增加，則有效的肺泡通氣量反而減少，造成通氣與血流灌注比例失調(diào)，出現(xiàn)伴有高碳酸血癥性的低氧血癥。此類呼吸衰竭多見于COPD因感染促使病情急劇加重。
(二)低氧血癥性呼吸衰竭通氣與血流灌注比例失調(diào)為此類呼吸衰竭的主要病理基礎(chǔ)。根據(jù)供氧后PaCO2的反應(yīng)，將此類呼吸衰竭jfsoft.net.cn/job/分為兩類。
1.吸氧后低氧血癥可改善的呼吸衰竭 引起這種變化的病理生理基礎(chǔ)是通氣／血流比例失調(diào)，肺內(nèi)存在較廣泛的低
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區(qū)域。例如：慢性阻塞性肺疾患、肺不張、肺梗死、肺水腫或氣胸等。
2.吸氧后仍難糾正的低氧血癥 此類呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)是肺內(nèi)存在巨大的右左分流（正常值低于5％)，例如ARDS。ARDS的主要病理特點是肺間質(zhì)和肺泡水腫。①肺泡水腫阻礙了肺泡通氣，即使灌注相對充足，而這些流經(jīng)無通氣肺泡的血流未經(jīng)氧化就進入肺循環(huán)，分流為其低氧血癥的首要因素；②由于ARDS病人其肺泡表面活性物質(zhì)受損或缺乏，因而導(dǎo)致廣泛的肺泡塌陷，從而加重低氧血癥的程度；③ARDS病人的肺間質(zhì)水腫和透明膜形成造成彌散功能減退，為低氧血癥進一步惡化的原因。
二、呼吸監(jiān)護的重點
對呼吸衰竭的搶救，特別是急性呼吸衰竭的搶救應(yīng)積極、迅速，否則會造成腦、腎、心、肝等重要臟器因嚴重缺氧而發(fā)生不可逆性的損害。監(jiān)護的重點包括病人的氧合狀態(tài)、通氣狀態(tài)、酸堿平衡和液體與電解質(zhì)的調(diào)整。
（一)保持呼吸道通暢是呼吸復(fù)蘇搶救的第一步。當自主呼吸微弱，不足以維持肺泡通氣時，立即從氣管插入有套囊的導(dǎo)管，以便必要時進行輔助機械通氣。如果病人需要較長時間的機械通氣，或不能耐受氣管插管時，可行氣管切開。如氣道被痰液、血液等物質(zhì)堵塞時，應(yīng)行充分有效的負壓吸引和順位排痰，以便解除氣道梗阻。
表80-1 動脈低氧和高二氧化碳的生理測定
| 呼吸衰竭原因 | PAO2 | PaO2 | PA-aO2 | PaCO2 | |
| I低PO2 | |||||
| 低通氣 | 有 | ↓ | ↓ | 正常 | ↑ |
| 低PiO2 | 無 | ↓ | ↓ | 正常 | 正常↑或↓ |
| 彌散障礙 | 有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正常,或↓ |
| 有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正�！颉� |
| 分流 | |||||
| 心源性 | 無 | 正常 | ↓ | ↑ | 正�；颉� |
| 肺源性 | 有 | 正常 | ↓ | ↑ | 正常，↑或↓ |
| 0 | |||||
| Ⅱ高PCO2 | 0 | ||||
| 肺泡通氣降低，VD增加，VE不足，CO2產(chǎn)生 | 有 | ↓ | ↑ | 正常或↑ | ↑ |
| VD正常，VE降低或不足 | 有 | ↓ | ↓ | 正常 | ↑ |
（二)氧合作用 糾正低氧血癥為搶救呼吸衰竭最重要的因素。首先應(yīng)立即進行血氣分析，以便對病情和預(yù)后進行初步估價。下述指標可做為監(jiān)護氧合作用的參考。
1．PaO2吸氧為治療低氧血癥的重要手段，糾正低氧血癥的難易取決于呼吸衰竭的類型。高碳酸血癥性呼吸衰竭，其低氧的原因是低通氣和通氣／血流比例失衡，充分吸氧后可明顯改善低氧狀態(tài)。這類病人吸氧最低濃度應(yīng)保持PaO2介于8.0～12.0kPa（60～90mmHg)之間。高濃度吸氧往往并不必要。不伴有PCO2增高的低氧血癥性呼吸衰竭，例如ARDS，其低氧血癥的原因是肺內(nèi)分流存在，即使吸入60%～100%高濃度的氧，有時也難保持PaCO2在8.0kPa（60mmHg)以上。
2．肺內(nèi)分流量（QS／QT)ARDS時因肺水腫和彌漫性肺泡氣道關(guān)閉，不能進行正常的氣－血交換，肺內(nèi)分流量顯著增高，這是一項重要的診斷指標。QS／QT正常值小于5％，ARDS患者的常常高于10％，當高于15％時，應(yīng)考慮采用呼吸器。
3.肺泡氣－動脈血氧分壓差（PA－aDO2)肺內(nèi)分流與通氣／血流灌注分布不均可增加PA－aDO2數(shù)值。吸入空氣的條件下（FiO2＝21)，PA－aDO2的正常值為1.33～2.67kPa（10～20mmHg)，吸純氧（FiO2=1.0)20min后，PA－aDO2正常值為3.33-10.0kPa（25～75mmHg)，如果PA－aCO20.21數(shù)值大于6.67kPa（50mmHg)，或吸純氧時PA－aDO2大于13.3kPa（100mmHg)，則需要考慮輔助通氣。
4.混合靜脈血氧分壓的測定（PVO2) PaO2正常，有時不一定說明組織氧合充分。通過Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管測定PVO2可以了解組織內(nèi)的氧合狀態(tài)。如果PVO2高于4.0～4.67kPa（30～35mmHg)，說明組織氧化充足。而PVO2低于4.0kPa（30mmHg)，則表明組織處于缺氧的危急狀態(tài)。Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管又可監(jiān)測肺毛細血管楔壓（PCWP)，通過PCWP可以鑒別肺水腫的產(chǎn)生系由左心衰竭引起（PCWP增高)或系A(chǔ)RDS肺部損傷所致（PCWP正常)。
（三)通氣狀態(tài) 當病人自主呼吸減弱或暫停，難以維持每分鐘正常通氣量；或低氧血癥呼吸衰竭的病人，面罩給氧濃度≤40％，動脈PaO2仍不能達到8.0kPa（60mmHg)；或吸氧濃度為100％，而其PA－aDO2高于13.3kPa（100mmHg)時，應(yīng)考慮輔助通氣。
1.輔助通氣的目的 ①可以獲得更多的高濃度氧；②通氣機提供的正壓比病人自行呼吸有更大的潮氣量；③通過呼吸周期轉(zhuǎn)換，保持氣道在正壓狀態(tài)，即終末正壓呼吸（positive end-expiratory pressure,PEEP)。
2.使用通氣機的指征 當呼吸頻率快于35次／min，肺活量（VC)低于15％預(yù)計值，F(xiàn)EV1.0低于10％，面罩吸氧后SaO2 低于70％，或PaCO2高于7.33kPa（55mmHg)（除外慢性高碳酸血癥的情況)時，可以考慮使用通氣機。但最主要的指征是病人呼吸肌趨向疲勞狀態(tài)。當哮喘病人處于危急情況下，低氧、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；COPD病人低氧高碳酸血癥伴呼吸性酸中毒，這些病人呼吸衰竭嚴重，陷入耗竭狀態(tài)，輔助通氣迫切需要。
3．通氣機的選擇
(1)壓力周期轉(zhuǎn)換通氣機：使用相對簡單。其缺點是氣道阻力的改變能影響通氣機釋放肺總量，使吸入氧的濃度降低。
(2)容量周期轉(zhuǎn)換通氣機：更接近于生理性能而且可靠，當氣道阻力或肺順應(yīng)性改變時，仍能保持相當恒定的肺容量，具有高壓和良好的流速性能，為吸氣期提供優(yōu)越的氧濃度。
4.輔助通氣時應(yīng)注意的事項 病人依靠通氣機維持呼吸時，潮氣量一般為15ml／kg體重。呼吸頻率為20－30次／min，呼吸器的固有頻率應(yīng)稍低于病人的自主呼吸頻率。如果病人的呼吸頻率減慢或停止，則呼吸器將接替工作。輔助通氣后20min，應(yīng)進行血氣監(jiān)測。如果增高的PaCO2經(jīng)輔助通氣后恢復(fù)正常，則各項已定數(shù)值無需變動。假如PaCO2升高，則應(yīng)當增加肺泡通氣。增加呼吸頻率，提高每分鐘通氣量對COPD呼吸衰竭的病人尤為適宜。如果PaCO2過高，特別是當血漿碳酸氫鹽的水平太高時，應(yīng)避免使PaCO2降低過快。因為PaCO2的迅速降落易引起嚴重的堿血癥和驚厥，甚至發(fā)生昏迷。當ARDS病人為了保持充分氧化而出現(xiàn)通氣過度進，人工死腔的建立可以保證通氣和繼續(xù)釋放大的容量而避免PaCO2過分降低。
5.機械通氣的方式應(yīng)結(jié)合病情而定 ①控制通氣（control ventilation)：用于無自主呼吸的病人，通氣機提供所需的潮氣量和呼吸頻率。②輔助控制通氣（assist control mode of ventilation)：用于清醒有自主呼吸但極度微弱者。通氣機提供特定的潮氣量，病人可以自主呼吸調(diào)整呼吸頻率。通氣機為病人提供每分鐘呼吸次數(shù)。例如，通氣機補充頻率固定為每分鐘10次，經(jīng)過6秒鐘而尚無自主呼吸時，通氣機將自行釋放一次呼吸。如果病人的呼吸頻率發(fā)生明顯改變，則通氣機可以接替，充分發(fā)揮作用。③間歇強制通氣（IMV)：又稱同步間歇強制通氣（SIMV)。通氣機按預(yù)先調(diào)整的潮氣量、吸氧濃度定時釋放呼吸頻率。病人可以從通氣機中吸入同樣濃度的氧，但通氣機不能幫助自主呼吸，因而其潮氣量是在呼吸中進行測定。IMV一般用于呼吸功能趨向好轉(zhuǎn)穩(wěn)定的恢復(fù)期。④持續(xù)氣道正壓（CPAP)：當病人自主呼吸時（無機械通氣)與呼氣管相連，安置一玻璃管于水面下，形成一人工正壓，病人吸入的氣體由脹滿的儲氣袋提供足夠高的流速，保持吸氣與呼氣道內(nèi)均為正壓狀態(tài)。
上述通氣機的四種通氣方式為臨床所常用。睡眠呼吸暫停的患者，采用CPAP可防止氣道塌陷，解除上氣道阻塞所產(chǎn)生的癥狀，阻止陰塞性睡眠呼吸暫停的出現(xiàn)。當搶救ARDS病人時，首先選擇PEEP。與CPAP工作原理相同，PEEP使呼氣末的壓力并不降至零，而是保持在特定的預(yù)定正壓水平[一般為0.59～0.98kPa（6～10cmH2Ｏ)。
PEEP與CPAP的優(yōu)點在于呼氣末氣道和肺泡保持正壓狀態(tài)。由于正壓使功能殘氣量（FRC)增加，升高的FRC使很多已經(jīng)關(guān)閉的氣道和肺泡重新開放，并進行氣體交換，血液流經(jīng)這些肺泡得到氣化。表時PEEP可以降低肺內(nèi)分流，提高PaO2，從而使吸jfsoft.net.cn/yishi/氧的濃度降低，避免因吸入高濃度氧而引起的氧中毒。
當病情改善，不需要輔助通氣時，需行脫機前的準備過程。一般采用IMV，逐漸減少呼吸次數(shù)并利用通氣機提供每分鐘的總通氣量。拔管前應(yīng)訓(xùn)練病人通過內(nèi)管自主呼吸，以保證能夠在無通氣機輔助下進行充分的氣體交換。
6.機械通氣的合并癥插管和機械通氣并非無危險。心律紊亂、喉頭痙攣和內(nèi)管錯位為插管時常見的合并癥。如果氣管插管保持數(shù)日或數(shù)周，可能發(fā)生聲帶潰瘍、喉頭狹窄和肉芽腫。套囊壓迫可造成氣管潰瘍、狹窄和氣管軟化。為減少插管的合并癥，使用帶套囊的插管，定時放氣以減少對氣管壁的壓迫和壞死。如果需要較長時間輔助通氣，則氣管切開實為必要。
通氣機提供的正壓過高可引起氣胸或皮下氣腫。如不給予及時治療將會造成嚴重后果。在此狀態(tài)下，通氣機持續(xù)釋放氣體引起張力性氣胸，嚴重減少靜脈回流或心臟搏出，并很快引起心血管萎陷。此時應(yīng)快速行胸腔穿刺以緩解胸內(nèi)壓，恢復(fù)靜脈回流，使肺臟重新復(fù)張。
正壓通氣的另一常見副作用是靜脈回心血量減少。當吸氣時，胸內(nèi)負壓促使周圍靜脈血回流入右心。而通氣機釋放的吸氣正壓阻礙靜脈回流。特別是病人在PEEP的方式下進行呼吸時，心低排出量和低血壓更易發(fā)生。適度地給予靜脈液體能有效地扭轉(zhuǎn)正壓通氣對血液動力學的不利結(jié)果。
(四)酸堿平衡狀態(tài)和血氣分析呼吸系統(tǒng)疾病中由于體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)的改變，氧和二氧化碳的運送常受到影響。因此血液氣體分析對診斷呼吸衰竭具有特殊重要地位，為指導(dǎo)治療不可缺少的技術(shù)。酸堿度（pH)、二氧化碳分壓（PCO2)、實際碳酸氫（AB)、標準碳酸氫（SB)、二氧化碳總量（TCO2)、緩沖堿（BB)、剩余堿（BE)、氧分壓（PO2)氧飽合度（％sat)為常用變值，其中以pH、PCO2、HCO-3是反映酸堿的必要指標。各項指標的臨床意義如下。
根據(jù)Henderson Hasselbalch公式：PH=pK+log/0.03PCO2，0.03為二氧化碳溶解系數(shù)，正常情況下[HCO-3]＝24mmol／L，0.03PCO2＝0.03×40＝1.2mmol／L，pK為常數(shù)6.1。
所以pH＝6.1＋log20／1＝6.1＋1.30＝7.40
此公式可理解為：pH=HCO-3/PCO2或PH=腎/肺
pH是氫離子[H＋]活性的負對數(shù)。血液pH平均值為7.40（7.36～7.44)。其數(shù)值的改變由HCO-3／PCO2比值決定。pH直接說明酸堿狀態(tài)的紊亂程度和發(fā)生酸堿失衡的急劇或緩慢。一旦pH不在正常范圍，說明酸堿紊亂已相當顯著（例如pH大于7.45為堿血癥，pH小于7.35為酸血癥)。有時pH在正常范圍，但已發(fā)生明顯的酸堿紊亂，此乃通過體內(nèi)代償機制維持pH在正常范圍。因此pH值必須與HCO-3和PCO2綜合分析。
HCO-3反映運轉(zhuǎn)二氧化碳的數(shù)量。是血清中CO2的結(jié)合形式，與PCO2構(gòu)成PCO2－碳酸氫系統(tǒng),產(chǎn)生可揮發(fā)的H2CO3，由肺臟排出。動脈血HCO-3正常值為22～26mmol／L,均值為24mmol／L。當血中HCO-3減少時，反映體內(nèi)有過多的固定酸。但有時體內(nèi)固定酸并不過多，而血HCO-3數(shù)值仍然低于正常范圍。例如：①醋氮酰胺抑制腎小管內(nèi)的碳酸酐酶而使HCO-3排出增多；②稀釋性酸中毒降低了HCO-3的濃度使pH下降，HCO-3的濃度受PCO2變化的影響。
PaCO2為物理溶解于動脈血液中的二氧化碳氣體分壓，正常值為5.33kPa（40mmHg)。為判斷呼吸衰竭時的重要指標。正常情況下，組織產(chǎn)生二氧化碳的速度和排出速度均衡，所以體內(nèi)PCO2水平經(jīng)常保持穩(wěn)定。機體對血中PCO2的升高較缺氧刺激更敏感，當PCO2升高即刺激神經(jīng)中樞，呼吸頻率成倍增加以促進通氣，使PCO2下降。當通氣過度而致血中PCO2下降時，通過神經(jīng)中樞使呼吸減弱，直到PCO2恢復(fù)正常。
（五)液體與電解質(zhì)的監(jiān)護 液體的補充與電解質(zhì)的調(diào)整是治療呼吸衰竭的重要因素。如果病人的心率不快、手足溫暖、尿量正常，能安靜地長時間平臥而且神志狀態(tài)良好，則補液量保持血壓在正常偏低水平即可。液體的性質(zhì)也很重要，低分子右旋糖酐可用于維持血液循環(huán)，防止血小板凝集。晶體液容易從血循環(huán)中很快漏入肺組織間隙，如未及時發(fā)現(xiàn)，極易出現(xiàn)肺水腫。因肺水腫而發(fā)生的氣短和呼吸淺速，需及時給予有效的處理。利用Swan-Ganz導(dǎo)管檢測肺動脈楔壓或肺動脈舒張末壓力，以1.33～2.0kPa（10～15mmHg)為宜。中心靜脈壓的測定并不是可靠的指，因為肺水腫有時嚴重到危及生命而中心靜脈壓可能仍在正常范圍。
ARDS病程早期，毛細血管呈灶性可逆的病理損害，給予低鹽、白蛋白和利尿劑以緩解肺水腫。而病程晚期，廣泛的毛細血管損傷使白蛋白漏入肺泡間隙，導(dǎo)致滲透壓增加，促使肺間質(zhì)或肺泡水腫的加劇。通過血氣、潮氣量、峰流速、血壓和尿量等監(jiān)測指標對病情進行評估。
當病人通過呼吸監(jiān)護病情穩(wěn)定后，應(yīng)嚴密監(jiān)護和預(yù)防呼吸道感染，排除一切刺激因素，給予支氣管擴張劑，充分濕化，逐漸加強鍛煉。最重要的是，醫(yī)護人員能及早識別病情惡化的跡象，在嚴密的監(jiān)護中取得治療的成功。
（姜秀芳)
參考文獻
［1］Weisman IM,et al: Positive end expiratory pressure in adult rrespiratory failure. N Engl JMed, 1982; 307: 1381
［2］Roger Marthauet al: Gas exchange alterations in patients with chronic obstructive lungdisease, Chest, 1985; 87:4.470
［3］Ezio Romano;Best PEEP: A still unsolved problem. Chest, 1985; 87:4.551
［4］Barry A.Shzpiro et al: Positive end expiratory pressure in acute lung injury. Chest,1983; 83(3):559
［5］Suter PM etal: Optimum end-expiratory pressure in patients with acute pulmonary failure. NEngl J Med, 1975;292:284
［6］Tooker J etal: The effect of Swan-Ganz cathter on the wedge pressure left atrial pressurerela-tionship in edema during positive pressure ventilation.Am Rev Res Dis,1978; 117:721
［7］LawrenceMartin: Respiratory failure. The Med Clinice North America,1977;11: 1369
