二、陣發(fā)性室性心動過速（室速)及扭轉型室速
室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟�。ü谛牟�)，急性心肌梗死時或急性缺血時，有時沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生。各種心肌病、二尖瓣脫垂、主動脈瓣狹窄、先天性心臟病中伴有肺動脈高壓和右室發(fā)育不良，以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因。一小部分患者在臨床上找不到原因，即“原發(fā)性”室速，但尸檢往往發(fā)現(xiàn)有心肌炎或心肌病的改變。
室速的機制主要為折返激動，少見的有自律性增強及洋地黃制劑中毒時的觸發(fā)活動所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大QRS波群，基本勻齊，頻率多在150～180次/min間，更快的也不少見。其特征如表20-1。圖20-5為一典型室速心電圖。
圖20-5 室性心動過速的心電圖
從第4個QRS波群出現(xiàn)短陣的室速，隱約可見P波，與R波無關。室速前后可見室性期前收縮，形態(tài)相同。
室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動過速指發(fā)作延續(xù)15s以上，有的作者認為30s以上。非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀。持續(xù)性室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能。一部分出現(xiàn)嚴重的血液動力學障礙，另一部分則癥狀輕微。所以癥狀輕重不是診斷室速的指標。
出現(xiàn)嚴重血液動力學障礙的室速，必須立即直流電轉復，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉復為竇性心律后可以酌情用藥維持并預防近期復發(fā)。只有當血液動力學穩(wěn)定時才可用藥物試行控制室速。
�。ㄒ�)利多卡因 此藥半減期短，作用發(fā)生與消失均很迅速，對血液動力學也無明顯影響，使用安全，是緊急情況下治療室速的首選藥物。利多卡因對急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速時療效好，而對慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。
利多卡因只能靜脈使用，應先給予負荷劑量（1～2mg/kg)，每10～15min給一次，總量不超過250mg。開始給藥就應維持靜脈給藥2～4mg/min。將靜注和靜滴結合起來給藥可以迅速提高血濃度達到治療水平。利多卡因給藥濃度過多，速度加快，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。
�。ǘ�)普魯卡因酰胺 普魯卡因酰胺靜脈注射，50～100mg，5min一次，總量不超過1g。室速終止發(fā)作后可用1～4mg/min的速度靜脈維持點滴。
靜脈用藥的副作用是引起血壓下降而被迫停止用藥。還可能延長房室和室內(nèi)傳導，故用藥時注射要緩慢，并監(jiān)測血壓及心電圖，一旦出現(xiàn)不利副作用立即停藥�？刂剖宜俸蟾挠每诜蒸斂ㄒ蝓０�，250～500mg，每4～6h一次防止再發(fā)。
�。ㄈ�)心律平 靜脈點滴心律平對室速有較好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度靜脈點滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節(jié))�？诜穆善�450～600mg/d，分2～3次可以預防再發(fā)。
（四)溴芐胺 當首選的一線藥物無效，可試用溴芐胺。它延長心肌不應期，提高室顫閾值，有協(xié)助電轉復成功的作用。但是它有明顯的副作用，溴芐胺阻斷交感神經(jīng)，開始用藥時神經(jīng)末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升，過后血壓又下降，在兒茶酚胺增多時可能誘發(fā)室性異位搏動。常用劑量為5～10mg/kg，稀釋后緩慢靜注（用10～20min)，必要時可以重復給藥。
（五)奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律 都有一定的效果。
（六)β受體阻滯劑 對運動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發(fā)的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當上述各種藥物無療效時可以合并用藥，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或與β受體阻滯劑、Ⅲ型藥物同用（藥物分類型法見心臟病藥物章)。
�。ㄆ�)維拉帕米 近年來發(fā)現(xiàn)部分病人，各種藥物無效但對維拉帕米有效，使用方法同室上速。這部分室速的機制可能與觸發(fā)活動（依賴鈣離子濃度)有關，故鈣拮抗劑可控制發(fā)作。
近年來開展電生理-藥理學方法，能在較短時間內(nèi)選到有效的藥物。用程序刺激法誘發(fā)與臨床發(fā)作相似的室速，當時給藥就可以觀察療效，是終止發(fā)作，是預防誘發(fā)，或是無效。以不能再誘發(fā)或不再發(fā)生持續(xù)性室速為有效，繼續(xù)改為口服長期使用有預防復發(fā)的作用。電生理檢查在急診時不易進行，若是藥物控制不滿意，心內(nèi)安置的導管可用程序刺激以終止室速。
有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其QRS波群形態(tài)多變，波群尖端上下翻動，也稱為“尖端扭轉性室速”（圖20-6)。這種室速往往發(fā)生于Q-T間期延長：家族性Q-T間期延長綜合征，藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁、普魯卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能誘發(fā)。臨床上低血鉀、低血鎂、心動過緩、心肌缺血或炎癥，及急性中樞神經(jīng)病變都可能是誘因。
圖20-6 尖端扭轉性室性心動過速
尖端扭轉室速的心電圖上可見不規(guī)則的QRS波群，增寬或不明顯增寬，頻率160～300次/min，Q-T間期延長，誘發(fā)的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端時而朝上時而朝下。往往發(fā)作連續(xù)3～20個搏動，間以竇性搏動。由于頻率過快可伴有血液動力學不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可能發(fā)展為室顫。
扭轉性室速用電轉復治療只能暫時奏效，過后仍要復犯。常用的抗心律失常藥物效果并不滿意，ⅠA型藥物中如奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q-T的延長，所以一般避免使用。
伴有低血鉀時可用靜脈點滴稀釋后的氯化鉀，可以減輕發(fā)作。硫酸鎂與氯化鉀合用，協(xié)助細胞鈉-鉀泵將鉀離子轉入細胞內(nèi)，也可以單獨應用控制扭轉性室速的發(fā)作。25%硫酸鎂20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度靜脈點滴，過6～8h還可重復應用。醫(yī).學全.在.線jfsoft.net.cn
異丙腎上腺素靜脈點滴可加快竇律，縮短Q-T間期，有利于奪獲心室，減少發(fā)作。靜脈點滴2～8μg/min，開始小劑量，每5min左右增多1μg。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律，誘發(fā)室性早搏，擴張周圍血管使血壓下降，及增加心肌耗氧量。因此在用藥期間要監(jiān)測血壓、心電圖。
先天性Q-T間期延長綜合征的機理是雙側心臟交感神經(jīng)不平衡。右側張力弱及（或)左側張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊亂造成的扭轉性室速，清除誘因就可以不再復犯。
