心臟病學:緩慢性心律失常

<<心臟病學>>目錄

緩慢性竇性心律失常緩慢性竇性心律失常包括：竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征。竇性心動過緩（SinusBradycardia）竇性心律慢于每分鐘60次稱為竇性心動過緩（Sinus brady-cardia）。常見于健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時，其它原因為…

緩慢性竇性心律失常

緩慢性竇性心律失常包括：竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態(tài)竇房結綜合征。

竇性心動過緩（SinusBradycardia)

竇性心律慢于每分鐘60次稱為竇性心動過緩（Sinus brady-cardia)。常見于健康的成人，尤其是運動員、老年人和睡眠時，其它原因為顱內壓增高、血鉀過高、甲狀腺機能減退、低溫、以及應用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平、呱乙啶、甲基多巴等藥物。在器質性心臟病中，竇性心動過緩可見于冠心病，急性心肌梗塞（尤其是下壁心肌梗塞的早期)、心肌炎、心肌病和病竇綜合征。

【心電圖】為竇性心律，心率低于每分鐘60次，常伴有竇性心律不齊。

【治療】

如心率不低于每分鐘50次，一般不引起癥狀，不需治療。如心率低于每分鐘40次伴心絞痛、心功能不全或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，可用阿托品，麻黃素或含服異丙腎上腺素以提高心率。

竇性停搏（Sinus Arrest)

竇性停搏是指竇房結在一個或多個心動周期中不產生沖動，以致不能激動心房或整個心臟。竇房停搏多是竇房結功能低下的結果�？梢娪�洋地黃、奎尼丁的毒性作用及各種病因引起的病竇綜合征，偶爾亦見于迷走神經(jīng)張力增高的病人。

【心電圖】

示在一段較平常P－P間期顯著延長的時間內不見P波，或P波與QRS波均不出現(xiàn)，而長的P－P間期與基本的竇性P－P間期之間無公倍數(shù)關系（圖3－3－16)。長間歇后可出現(xiàn)結性或室性逸搏。如竇性停搏時間過長，可出現(xiàn)結性或室性自主性心律。若房室交界區(qū)或心室未能及時發(fā)出沖動，病人可有頭暈，甚至發(fā)生昏厥和抽搐，即Adams－stodes綜合征。

圖3－3－16　竇性停搏及交界性逸搏

【治療】

竇性停搏頻繁伴癥狀明顯者可用阿托品、麻黃素或異丙腎上腺素治療。有Adams-stokes綜合征者應用異丙腎上腺素0.5-1mg加于500ml葡萄糖液中靜脈滴注，如療效不滿意或需長期滴注異丙腎上腺素者，應考慮裝置按需型人工心臟起搏器。

竇房阻滯（SinoatrialBlock)

竇房阻滯是指竇房結產生的沖動，部份或全部不能到達心房，引起心房和心室停搏。短暫的竇房阻滯見于急性心肌梗塞、急性心肌炎、高血鉀癥、洋地黃或奎尼丁類藥物作用以及迷走神經(jīng)張力過高。慢性竇房阻滯的病因常不明，多見于老年人，基本病變可能為特發(fā)性竇房結退行性變。其它常見病因為冠心病和心肌病。竇房阻滯按其阻滯程度可分第一度、第二度和第三度。但只有第二度竇房阻滯才能從心電圖上作出診斷。心電圖表現(xiàn)為P波之間出現(xiàn)長間歇。是基本P－P間期的倍數(shù)。竇性停搏則沒有這樣的倍數(shù)關系，可據(jù)此進行鑒別診斷，有些病例可見文氏（Wenckebach)現(xiàn)象。與第二度房室傳導阻滯中的文氏現(xiàn)象相似，但表現(xiàn)為P－P間期而不是R－R間期進行性縮短，直至出現(xiàn)長間歇（圖3－3－17)。竇房阻滯后可出現(xiàn)結性逸搏。很多病例中，逸搏前的間歇相當長，提示低位起搏點亦同時有機能障礙。

竇房阻滯的臨床表現(xiàn)，意義及治療措施、與病竇綜合征相仿。

圖3－3－17　第二度竇房阻滯文氏現(xiàn)象

病態(tài)竇房結綜合征（Sick SinusSyndrome,SSS)

病態(tài)竇房結綜合征簡稱病竇綜合征。是由于竇房結或其周圍組織原器質性病變導致竇房結沖動形成障礙，或竇房結至心房沖動傳導障礙所致的多種心律失常和多種癥狀的綜合病征。主要特征為竇性心動過緩，當合并快速性心律失常反復發(fā)作時稱為心動過緩一心動過速綜合征。

【病因及病理】

特發(fā)性硬化－退行性變、冠心病、心肌病、心肌炎、風濕性心臟病、外科手術損傷，高血壓等。部分為家族性或原因不明。病理改變主要為竇房結和心房纖維增生，可伴有竇房結動脈的結內部分閉塞，偶可累及房室交界處和分支。

【臨床表現(xiàn)】

起病隱襲，進展緩慢，有時被偶然發(fā)現(xiàn)。如心、腦、胃腸及腎等臟器供血不足的癥狀為主，如乏力、胸痛、心悸、頭暈、失眠、記憶力減退、易激動、反應遲鈍、尿多、食欲差等�？沙志没蜷g歇發(fā)作。出現(xiàn)高度竇房阻滯或竇性停搏時，可發(fā)作短陣暈厥或黑朦。偶可發(fā)生心絞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暫時性竇房結功能不全，急性期過去后多消失。

【診斷】

除臨床癥狀外，還要根據(jù)下述檢查進一步明確診斷。

一、心電圖　①嚴重的竇性心動過緩，每分鐘少于50次。②竇性停搏和（或)竇房阻滯。③心動過緩與心動過速交替出現(xiàn)。心動過緩為竇性心動過緩，心動過速為室上性心動過速，心房顫動或撲動。④慢性心房顫動在電復律后不能轉為竇性心律。⑤持久的緩慢的房室交界區(qū)性逸搏節(jié)律，部分患者可合并房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。

二、竇房結功能測定　可對疑患者可選擇應用下述方法

（一)運動和阿托品試驗　運動或靜注阿托品1.5～2mg，注射后1、2、3、5、10、15、20分鐘分別描記心電圖或示波連續(xù)觀察，如竇性心律不能增快到90次／分和（或)出現(xiàn)竇房阻滯、交界區(qū)性心律、室上性心動過速為陽性。如竇性心律增快＞90次／分為陰性，多為迷走神經(jīng)功能亢進，有青光眼或明顯前列腺肥大患者慎用。

（二)經(jīng)食道或直接心房調搏檢測竇房結功能　本法是病竇綜合征較可靠的診斷方法，特別是結合藥物阻滯自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響，更可提高敏感性。經(jīng)食道插入雙極起搏導管，電極置入左房后面，然后接人工心臟起搏器，行快速起搏，頻率由每分鐘90次、100次、120次，逐漸增至每分鐘150次，每次調搏持續(xù)1分鐘，然后終止起搏，并描記心電圖，看竇房結經(jīng)歷多長時間能溫醒并復跳，自停止刺激起搏至恢復竇性P波的時間為竇房結恢復時間。病竇綜合征者固有心率在80次／分以下（予阿托品2mg加心得安5mg靜注后測定)，竇房結恢復時間＞1500m.s，竇房傳導時間＞180m.s。

（三)動態(tài)心電圖監(jiān)測　可了解到最快和最慢心率、竇性停搏、竇房阻滯等心律失常表現(xiàn)。

（四)運動試驗　踏車或平板運動試驗時，若運動后心率不能明顯增加，提示竇房結功能不良。但必須嚴密監(jiān)護觀察，以防發(fā)生意外。

【鑒別診斷】

首先要除外各種迷走神經(jīng)興奮性增高的因素，經(jīng)詳細詢問病史，凡休息或夜間心率慢于60次／分，而活動后或稍用藥后心率可達90次／分以上者，說明為生理jfsoft.net.cn/jianyan/性心動過緩，對可疑者可借助輔助診斷方法以判定竇房結功能。

【治療】

一、病因治療　首先應盡可能地明確病因，如冠狀動脈明顯狹窄者可行經(jīng)皮穿刺冠狀動脈腔內成形術，應用硝酸甘油等改善冠脈供血。心肌炎則可用能量合劑、大劑量維生素丙靜脈滴注或靜注。

二、藥物治療　對不伴快速性心律失常的患者，可試用阿托品，麻黃素或異丙腎上腺素以提高心率。煙酰胺600－1000mg溶于10％葡萄糖液250－500ml中靜滴每日1次，避免使用減慢心率的藥物如β受體阻滯劑及鈣拮抗劑等。

中醫(yī)治療以補氣、溫陽、活血為主，可用人參加灸甘草湯，生脈散加四逆湯。

三、安裝按需型人工心臟起搏器　最好選用心房起搏（AAI)或頻率應答式起搏器，在此基礎上用抗心律失常藥控制快速性心律失常。

逸搏與逸搏心律（Escape Beatand Escape Rhythms)

逸搏是基本心搏延遲或阻滯后，異位起搏點被動地發(fā)生沖動所產生的心搏。最常發(fā)生的部位是房室交界區(qū)，但亦可發(fā)生于心室或心房。連續(xù)發(fā)生的逸搏稱為逸搏心律。

【病因】

常見于竇房結自律性減低或Ⅱ度以上竇房或房室傳導阻滯時，亦見于迷走神經(jīng)張力增高，病態(tài)竇房結綜合征、麻醉、洋地黃及奎尼丁等藥物中毒、冠心病、心肌病和心肌炎等。

【心電圖】

交界區(qū)性逸搏心律為連續(xù)3次以上的交界性逸搏。心率慢而規(guī)則，每分40－60次，P波見不到或呈交界區(qū)型，　即在Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)中倒置，AvF中直立。QRS波群形態(tài)與竇性時相同。P波可能在QRS波群之前、中或后。（圖3－3－18)

圖3－3－18　逸搏心律

交界區(qū)性心律的臨床意義決定于其病因。短暫發(fā)作與迷走神經(jīng)張力增高有關，大多無重要性。持久發(fā)作提示有器質性心臟病或藥物引起竇房結功能低下或房室傳導障礙。

心室自主心律為起源于心室內的異位逸搏心律，心率每分30－40次，見于竇房結或心房和房室交界組織處于抑制狀態(tài)或位于房室束分支以下的三度房室傳導阻滯時，亦可由奎尼丁等藥物中毒引起，亦常為臨終前的一種心律。心電圖示心室律規(guī)則或不規(guī)則，QRS波群寬大畸形（起源于束支近端的畸形可不明顯)。臨終前的心室自主心律，QRS時限可達0.16秒以上，并呈多種形態(tài)、心室率慢而規(guī)則，心室自主心律可嚴重影響心排出量，引起低血壓、休克或Adms-Stokes綜合征。

【治療】

逸搏本身是具有保護作用的生理現(xiàn)象，應針對引起逸搏的病因及心律失常進行治療。對心室自主心律的緊急對癥治療可用異丙基腎上腺素靜脈滴注。

房室傳導阻滯（Atrioventricular　Block)

房室傳導阻滯是指沖動在房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括第一度和第二度房室傳導阻滯，后者又稱第三度房室傳導阻滯，阻滯部位可在心房、房室結，希氏束及雙束支。

【病因】

①病因以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神經(jīng)興奮，常表現(xiàn)為短暫性房室傳導阻滯。③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數(shù)停藥后，房室傳導阻滯消失。④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。⑤高血鉀、尿毒癥等。⑥特發(fā)性的傳導系統(tǒng)纖維化、退行性變等。⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。

【臨床表現(xiàn)】

第一度房室傳導阻滯患者常無癥狀。聽診時心尖部第一心音減弱，此是由于P－R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。聽診時有心搏脫漏，第一心音強度可隨P－R間期改變而改變。第二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在較短時間內發(fā)展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否，取決于房室傳導比例的改變。完全性房室傳導阻滯的癥狀取決于是否建立了心室自主節(jié)律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節(jié)律未及時建立則出現(xiàn)心室停搏。自主節(jié)律點較高如恰位于希氏束下方，心室率較快達40－60次／分，病人可能無癥狀。雙束支病變者心室自主節(jié)律點甚低，心室率慢在40次／分以下，可出現(xiàn)心功能不全和腦缺血綜合征（Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。每搏量增大產生肺動脈瓣區(qū)收縮期噴射性雜音和第三心音。由于房室分離、房室收縮不協(xié)調，以致不規(guī)則地出現(xiàn)心房音及響亮的第一心音。

【心電圖】

一、第一度房室傳導阻滯　①P－R間期＞0.20秒，②每個P波后，均有QRS波群。（圖3－3－19)

圖3－3－19　第一度房室傳導阻滯

二、第二度房室傳導阻滯　部分心房激動不能傳至心室，一些P波后沒有QRS波群，房室傳導比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室傳導阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏（Wenckebach)現(xiàn)象，或稱莫氏（Mobitz)Ⅰ型，Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型，Ⅰ型較Ⅱ型為常見。

（一)第二度Ⅰ型傳導阻滯－文氏現(xiàn)象①P-R間期逐漸延長，直至P波受阻與心室脫漏，②R－R間期逐漸縮短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R間期比兩個P－P間期之和為短。（圖3－3－20)

（二)第二度Ⅱ型房室傳導阻滯莫氏Ⅱ型①P－R間期固定，可正常或延長。②QRS波群有間期性脫漏，阻滯程度可經(jīng)常變化，可為1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導阻滯圖型。（圖3－3－21)

圖3－3－20　Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現(xiàn)象)

圖3－3－21 �、蚨娶蛐头渴覀鲗ё铚息蛐�)

第一度和第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，阻滯部位多在房室結，其QRS波群不增寬；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，其阻滯部位多在希氏束以下，此時QRS波群常增寬。

（三)完全性房室傳導阻滯　①P波與QRS波群相互無關；②心房速率比心室速率快，心房心律可能為竇性或起源于異位；③心室心律由交界區(qū)或心室自主起搏點維持。

QRS波群的形態(tài)主要取決于阻滯的部位，如阻滯位于希氏束分支以上，則逸搏起搏點多源于房室交界區(qū)緊靠分支處出現(xiàn)高位心室自主心律，QRS波群不增寬。（圖3－3－22)如阻滯位于雙束支，則逸搏心律為低位心室自主心律，QRS波群增寬或畸形（圖3－3－23)。鄰近房室交界區(qū)高位逸搏心律的速率常在每分鐘40－60次之間，而低位心室自主心律的速率多在每分鐘30－50次之間。

圖3－3－22 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以上)

圖3－3－23 第三度房室傳導阻滯（心室起搏點在房室束分叉以下)QRS波＞0.12秒

【治療】

首先針對病因，如用抗菌素治療急性感染，腎上腺皮質激素抑制非特異性炎癥，阿托品等解除迷走神經(jīng)的作用，停止應用導致房室傳導阻滯的藥物，用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預后好，無需特殊處理。但應避免用抑制房室傳導的藥物，口服小劑量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黃素30mg，每日3－4次可使文氏現(xiàn)象暫時消失。

阿托品有加速房室傳導糾正文氏現(xiàn)象的作用，但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重，故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形，臨床癥狀明顯，尤其是發(fā)生心原性昏厥者，宜安置人工心臟起搏器。

完全性房室傳導阻滯，心室率在40次／分以上，無癥狀者，可不必治療，如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如癥狀明顯或發(fā)生過心原性昏厥，可靜脈滴注異丙腎上腺素（1-4ug／分)并準備安置人工心臟起搏器。

心室內傳導阻滯（IntraventricularBlock)

心室內傳導阻滯指的是希氏束分支以下部位的傳導阻滯，一般分為左、右束支傳導阻滯及左分支前、后分支傳導阻滯。臨床上除心音分裂外無其它特殊表現(xiàn)。診斷主要依靠心電圖。

【病因】

右束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、也見于高血壓病、風濕性心臟病、急性及慢性肺原性心臟病、心肌炎、心肌病、傳導系統(tǒng)的退行性疾病，埃勃斯坦（Ebstein)畸形，以及Fallot 四聯(lián)癥或室間隔缺損糾正手術后，很多右束支傳導阻滯者無心臟病的證據(jù)，這種孤立的右束支傳導阻滯常見，其發(fā)生率隨年齡而增加。

左束支較粗分支也早，左束支阻滯常表示有彌漫性的心肌病變。最常見的病因為冠心病、高血壓性心臟病或二者并存。也見于風濕性心臟病、主動脈瓣鈣化狹窄，原發(fā)性或繼發(fā)性心肌病及梅毒性心臟病，極少見于健康人。

左束支又分為左前分支及左后分分支兩支，左前分支較細，僅接受左前降支的血供，故易受損；而左后分支較粗，接受左冠前降支及右冠后降支的雙重血液供應，不易發(fā)生傳導阻滯，如出現(xiàn)多表示病變嚴重。主要病因為冠心病，亦可見于高血壓病、心肌病、主動脈縮窄等。

【心電圖】

一、完全性右束支傳導阻滯　 ①V1導聯(lián)呈rsR/型，r波狹小，R"波高寬；②V5、V6導聯(lián)呈qRs或Rs型，S波寬；③Ⅰ導聯(lián)有明顯增寬的S波、avR導聯(lián)有寬R波。④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主方向相反。（圖3－3－24)

二、完全性左束支傳導阻滯　 ①V5、V6導聯(lián)出現(xiàn)增寬的R波，其頂端平坦，模糊或帶切跡（M形R波)，其前無q波；②V1導聯(lián)多呈rS或QS型，S波寬大；③Ⅰ導聯(lián)R波寬大或有切跡；④QRS≥0.12秒；⑤T波與QRS波群主波方向相反。（圖3－3－25)

三、左前分支阻滯　 ①電軸左偏－45°～－90°；②Ⅰ、avL導聯(lián)為qR型，R波在avL大于Ⅰ導聯(lián)；③Ⅱ、Ⅲ、avF導聯(lián)為rS型，S波在Ⅲ導聯(lián)＞Ⅱ導聯(lián)；④QRS＜0.11秒，大多數(shù)正常。（圖3－3－26)

四、左后分支阻滯　 ①電軸右偏（達＋120°或以上)；②Ⅰ，avL導聯(lián)為rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL導聯(lián)為qR型；③QRS＜0.11S。（圖3－3－27)

圖3－3－24　完全性右束支傳導阻滯

圖3－3－25　完全性左束支傳導阻滯

圖3－3－27　左后分支阻滯

圖3－3－26　左前分支阻滯

左后分支較粗，血供也豐富，不易出現(xiàn)傳導阻滯，如發(fā)生表示病變嚴重，右束支如同時發(fā)生傳導阻滯，很容易發(fā)展成完全性房室傳導阻滯。

五、雙束支傳導阻滯

雙束支傳導阻滯是指左、右束支主干部位傳導發(fā)生障礙引起的室內傳導阻滯。每一側束支傳導阻滯有一、二度之分。若兩側阻滯程度不一致，必然造成許多形式的組合，出現(xiàn)間歇性，規(guī)則或不規(guī)則的左、右束支傳導阻滯，同時伴有房室傳導阻滯，下傳心動的P－R間期、QRS波群規(guī)律大致如下：①僅一側束支傳導延遲，出現(xiàn)該側束支阻滯的圖形，P－R間期正常；②如兩側為程度一樣的一度阻滯，則QRS波群正常，P－R間期稍延長；③如兩側傳導延遲（一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一側束支傳導阻滯圖形，并有P－R間期延長，QRS波群增寬的程度取決于二束支傳導速度之差，PR間期延長程度取決于下傳的束支傳導性；④兩側均有二度或一側為一www.med126.com度，另一側為二度，三度阻滯，將出現(xiàn)不等的房室傳導和束支傳導阻滯圖形；⑤兩側都阻斷，則P波之后無QRS波群。

當一幀心電圖前、后對照能看到同時有完全性左束支傳導阻滯及完全性右束支傳導阻滯的圖形，伴或不伴有房室傳導阻滯，可以肯定有雙側束支傳導阻滯。如僅見到一側束支阻滯兼有P－R間期延長或房室傳導阻滯，只能作為可疑，因這時的房室阻滯可由房室結、房室束病變引起，若希氏束電圖檢查僅有A－－H延長而H－V正常，可否定雙側束支阻滯。

左束支二分支或右束支與左束支一分支發(fā)生傳導障礙時均稱為二支傳導阻滯，較常見的有：①右束支傳導阻滯伴左前分支傳導阻滯；心電圖上同時具備右束支和左前分支傳導阻滯的特征。②右束支傳導阻滯伴左后分支傳導阻滯。③左前分支傳導阻滯合并左后分支傳導阻滯引起的左束支傳導阻滯。