心包炎(pericarditis)可由病原微生物經(jīng)血道感染或其毒性代謝產(chǎn)物的作用而引起,心肌壞死亦可波及心外膜引起炎癥反應(yīng);此外,心包炎亦可因外傷而發(fā)生。一般而言,心包炎并非獨(dú)立性疾病,而大多是一種伴發(fā)疾病。
急性心包炎(acute pericarditis)大多為滲出性炎癥,常形成心包積液,其性質(zhì)依引起心包炎的原因而有所不同。在一定程度上,根據(jù)滲出物的性質(zhì)可對(duì)其基本疾病作出判斷。
1.特發(fā)性心包炎 特發(fā)性心包炎(idiopathic pericarditis)為最常見(jiàn)的心包炎類(lèi)型,其發(fā)病率約占所有心包炎的1/3。其病因尚未明了,可能由病毒、變態(tài)反應(yīng)或毒素引起。臨床上,急性發(fā)病,有發(fā)熱、胸骨后疼痛,聽(tīng)診可聞心包摩擦音,并有典型的心電圖改變。
【病變】
此型心包炎是一種纖維素性心包炎,依病變的嚴(yán)重程度可形成漿液纖維素性或纖維素性出血性滲出物。鏡下,心外膜充血,可見(jiàn)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。1/3病例可復(fù)發(fā),可導(dǎo)致心包愈著,形成縮窄性心包炎。
2.感染性心包炎
(1)病毒性心包炎:多數(shù)病毒性心肌炎(尤其柯薩奇病毒引起的心肌炎)除心肌病變外,往往引起心包炎癥,其病變與特發(fā)性心包炎頗為相似,并常發(fā)生鈣化,形成鈣化性縮窄性心包炎。
(2)結(jié)核性心包炎:結(jié)核性心包炎(tuberculous pericarditis)多見(jiàn)于青年男性,約占jfsoft.net.cn/Article/所有心包炎的7%。發(fā)病潛隱,低熱,血沉加速而無(wú)白細(xì)胞增多。
結(jié)核性心包炎大多經(jīng)血道感染,或由肺門(mén)淋巴結(jié)結(jié)核蔓延而來(lái),經(jīng)淋巴道感染者少見(jiàn)。
【病變】
此型心包炎多形成漿液性、出血性心包積液,由于慢性炎癥使心包組織疏松,積液有時(shí)可達(dá)1L以上。有的病例可有多量纖維素滲出,心包表面充血、混濁,擦去纖維素,可見(jiàn)大小不等的結(jié)核結(jié)節(jié)。鏡下,心外膜及心包壁層均可檢出結(jié)核結(jié)節(jié)。心肌大多早期被累及。積液可全部或部分被吸收,心包兩層互相粘連,可完全愈著。自采用抗結(jié)核化療以來(lái),心包鈣化已極少見(jiàn)到,而在過(guò)去則是典型的變化。
(3)化膿性心包炎:由于對(duì)細(xì)菌感染性疾病早期用抗生素治療,化膿性心包炎(purulent pericarditis)的發(fā)病率已明顯降低,僅約占所有心包炎的0.5%,大多見(jiàn)于敗血癥或膿毒血癥。
此型心包炎多由化膿菌,如鏈球菌、葡萄球菌及肺炎球菌引起,但有時(shí)真菌亦可引起本病。
【病變】
多為纖維素性化膿性炎癥,常導(dǎo)致心包積膿,可波及心肌。肉眼可見(jiàn)整個(gè)心外膜表面被一層厚的纖維素性膿性滲出物覆蓋。
3.膠原病性心包炎
(1)風(fēng)濕性心包炎:風(fēng)濕熱常侵犯心臟,而心外膜幾乎總被累及,發(fā)生風(fēng)濕性心包炎,但臨床上僅約15%的病例被確診。病理變化早期多表現(xiàn)為漿液纖維素性心包炎,晚期心包兩層可瘢痕化而互相愈著(詳見(jiàn)風(fēng)濕病)。
(2)狼瘡性心包炎:系統(tǒng)性紅斑狼瘡時(shí),心包最常被累及,將近50%病例發(fā)生狼瘡性心包炎(lupus pericarditis)。最常表現(xiàn)為纖維性心包炎(fibrous pericarditis),亦可為纖維素性或漿液纖維素性心包炎,后兩者特別多見(jiàn)于伴有狼瘡性腎炎和尿毒癥的患者。此種心包炎可出現(xiàn)或不出現(xiàn)癥狀。鏡下,可見(jiàn)心外膜結(jié)締組織纖維素樣壞死,伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和肉芽組織形成,偶見(jiàn)蘇木素小體。此類(lèi)患者常伴有狼瘡性心內(nèi)膜炎。
4.尿毒癥性心包炎:約5%急性和30%慢性腎功能衰竭患者并發(fā)尿毒癥性心包炎(uremic pericarditis),患者的血液殘余氮值常超過(guò)85.68mmol/L。
從發(fā)病機(jī)制分析,本病是排泄性心包炎。當(dāng)腎功能衰竭時(shí),機(jī)體內(nèi)的“尿毒癥毒素”(何種毒素尚未定論,可能是尿素、胍、多胺等)大量蓄積,于是心包、胃粘膜及肺的毛細(xì)血管床均參與排毒過(guò)程,結(jié)果導(dǎo)致這些器官的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。
【病變】
此型心包炎為纖維素性炎癥。急性期,肉眼觀,可見(jiàn)心包表面有很細(xì)的纖維素沉積,繼而聚集成絨毛狀。鏡下,心包組織內(nèi)可見(jiàn)稀疏的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。約5天后,富含毛細(xì)血管的肉芽組織從心外膜及心包壁層長(zhǎng)入纖維素性滲出物內(nèi)。尿毒癥若得到及時(shí)治療,則心包炎可完全恢復(fù),否則可形成瘢痕,心包兩層互相愈著。
臨床上,慢性心包炎(chronic pericarditis)指持續(xù)3個(gè)月以上的心包炎癥,多由急性心包炎轉(zhuǎn)變而來(lái);此型心包炎又可分為兩型:
1.慢性非縮窄性心包炎 引起慢性非縮窄性心包炎(chronic non-constrictive pericarditis)的原因有:結(jié)核病、尿毒癥及膠原。徽婢嗫梢。此型心包炎多由急性心包炎演變而來(lái),主要表現(xiàn)為持續(xù)性心包積液,較少發(fā)生心包愈著。由于炎癥及瘢痕形成過(guò)程破壞了心包的吸收能力,而且富含蛋白質(zhì)的滲出液由于其滲透壓升高而使積液產(chǎn)生增多。然而,由于積液生成緩慢,心包壁能逐漸適應(yīng),不致妨礙心臟活動(dòng),因此,臨床癥狀不太明顯。
2.慢性縮窄性心包炎 慢性縮窄性心包炎(chronic constrictive pericarditis)的特點(diǎn)是由于滲出物機(jī)化和瘢痕形成(有時(shí)還伴有鈣化)而導(dǎo)致心包壓力持續(xù)性升高,妨礙心臟的舒張期充盈。此型心包炎多見(jiàn)于男性,年齡21~40歲。半數(shù)病例原因不明,臨床上,大多無(wú)急性期表現(xiàn)。在已知原因的病例中,多為結(jié)核性心包炎,其它感染性或外傷性心包炎較少見(jiàn)。
【病變】
此型心包炎的病變特點(diǎn)是心包愈著?煞譃閮蓚(gè)亞型:①心包粘連(cojfsoft.net.cn/kuaiji/ncretio pericardii):心包兩層互相愈著,心包腔被瘢痕組織所閉塞,但無(wú)鈣化現(xiàn)象。此型心包炎是抗結(jié)核治療后的典型變化。②鈣化性心包炎(pericarditis calculosa):慢性縮窄性心包炎中,約半數(shù)病例發(fā)生鈣化。鈣鹽沉積好發(fā)于冠狀溝、室間溝、右心室和靠膈部位。瘢痕組織多發(fā)生玻璃樣變(糖衣樣外觀),心肌被壓萎縮。鈣化的發(fā)生一般因心包積血引起,亦可由外傷或病毒性炎癥演變而來(lái)。