| 疾病名稱（英文) | chronic pancreatitis |
| 拚音 | MANXINGYIXIANYAN |
| 別名 | |
| 西醫(yī)疾病分類代碼 | 消化系統(tǒng)疾病 |
| 中醫(yī)疾病分類代碼 | |
| 西醫(yī)病名定義 | 慢性胰腺炎是胰實質的慢性炎癥，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現(xiàn)腹部包塊、黃疸和糖尿病等。有兩種類型，即慢性復發(fā)性胰腺炎和真正的慢性胰腺炎。前者較多見，系在慢性胰腺損害的基礎上伴反覆的急性或亞急性發(fā)作，最終出現(xiàn)胰腺廣泛纖維化；后者較少見，系慢性胰腺炎的持續(xù)過程，伴腺泡和胰島細胞萎縮，以胰腺功能不足為其主要表現(xiàn)。由于不同的病因和病理過程，尚有其他的命名，如慢性乙醇性胰腺炎、慢性遺傳性胰腺炎、慢性代謝性胰腺炎、慢性鈣化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎等。大多數(shù)患者有不同程度的間歇性或持續(xù)性腹痛，位于劍突下及上腹，而左上腹痛更有診斷意義，少數(shù)表現(xiàn)為不典型的下腹痛。 |
| 中醫(yī)釋名 | |
| 西醫(yī)病因 | 已闡明的致病因素有：①乙醇中毒，為國外常見的因素。因乙醇可直接損害胰腺細胞，刺激胰液分泌，并增高其中蛋白含量而使在胰管內(nèi)沉積成塊，常伴胰管結石或鈣化。②膽道病變，是國內(nèi)最常見的病因，如膽囊炎、膽結石、膽道蛔蟲癥、Oddi括約肌痙攣或狹窄，多數(shù)與膽汁逆流入胰管有關。③遺傳因素，屬常染色體顯性遺傳，具有家屬發(fā)病史，多在15歲以前發(fā)病，可伴發(fā)腎小管再吸收功能障礙（氨基酸尿)、甲狀旁腺增生或腺瘤（高鈣血癥)、家族性膽胰管解剖異常等。④代謝性因素，如甲狀旁腺功能亢進癥、高鈣血癥、高脂血癥等，后者多由并發(fā)的急性胰腺炎轉化而成。⑤其他，如熱帶地區(qū)的蛋白質營養(yǎng)不良、胃十二指腸潰瘍的感染灶、胰腺外傷，以及呋塞米（速尿)和氫氯噻嗪（雙氫克尿噻)等藥物均可引起慢性胰腺炎。 |
| 中醫(yī)病因 | |
| 季節(jié) | |
| 地區(qū) | |
| 人群 | 發(fā)病年齡在30—50歲，以男性較多見。 |
| 強度與傳播 | |
| 發(fā)病率 | |
| 發(fā)病機理 | |
| 中醫(yī)病機 | |
| 病理 | 病變胰腺質地變硬，體積縮小，失去正常彈性，鏡檢胰小葉結構破壞，形成大小不等結節(jié)。胰導管部分梗阻者則有管壁變厚，形成節(jié)段性狹窄和擴張，可有胰石積存，形成單個或多個假性囊腫。 |
| 病理生理 | |
| 中醫(yī)診斷標準 | |
| 中醫(yī)診斷 | |
| 西醫(yī)診斷標準 | 慢性胰腺炎診斷標準: （一) 日本胰腺病研究會制訂 1. 定義：胰腺持續(xù)性彌漫性或局限性炎癥或炎癥所致的繼發(fā)性病變，臨床上有胰腺炎的癥狀持續(xù)6個月以上者。 2. 診斷標準：①胰組織學上符合慢性胰腺炎。②胰內(nèi)有肯定的鈣化。③有肯定的胰外分泌功能損害。④膽道或胰實質造影顯示特征性損害。⑤上腹痛、壓痛持續(xù)6個月以上，伴有血清胰酶升高，胰管或胰實質造影，胰功能試驗或胰組織學符合慢性胰腺炎。凡具備①～④中任何一項，即為第Ⅰ型慢性胰腺炎，凡具備⑤者，為第Ⅱ型慢性胰腺炎。 3.臨床上符合上述診斷標準時，應注意除外胰腺腫瘤等伴隨性病變。 （二)1987年5月全國胰腺疾病在桂林舉行座談會提出的診斷標準 1.癥狀：上腹部疼痛或無痛，消化不良等。 2.體征：上腹壓痛，消瘦等。 3.實驗室檢查：血尿淀粉酶活性急性發(fā)作時可升高。糞SudanⅢ染色查出中性脂肪，正常膳食（脂肪含量>80g/日)時，每低倍視野超過10個脂肪滴，輕度脂肪�。S脂<15g/24h)時陰性，中度脂痢時（糞脂>15g/24h)陽性。糞脂定量，進食100g脂肪/天的試餐，收集72h糞便，糞脂含量>6g/24h。口服BT-PABA0.5g后，6h尿回收率<55%有意義；口服BT-PABA1.Og后2h，血中PABA濃度<20μmol/L有意義（正常36.9士8.1mmol/L)。 4.影象檢查：腹部平片有胰腺鈣化和導管結石。B超有胰腺鈣化，胰管結石，胰管擴張，胰腺局限性或彌漫性增大或萎縮，胰腺假囊腫。CT掃描同B超改變。ERCP見胰管扭曲、擴張和狹窄、囊狀擴張�；罱M織檢查在與胰腺癌難以鑒別時可作經(jīng)皮針吸活組織檢查，必要時剖腹探查做病理檢查。 （三)慢性胰腺炎組織學診斷標準 1.確診所見 （1)小葉內(nèi)、小葉間不規(guī)則纖維化，伴下列①～③項中任何一項：①實質壞死、脫落。②實質壞死、脫落的繼發(fā)性變化、小葉內(nèi)胰管呈簇狀；小葉間胰管不規(guī)則擴張、增生，呈分支狀；假性囊腫；孤立性胰島；脂肪化。③胰管擴張伴結石。 （2)小葉內(nèi)、小葉間纖維化伴炎癥細胞浸潤。 （3)胰管周圍纖維化伴實質壞死、脫落。 2.非特異性異常所見 （1)小葉內(nèi)、小葉間、胰管周圍纖維化，但無實質壞死、脫落和炎細胞浸潤。 （2)炎細胞浸潤。 (3)腺泡間質水腫，腺泡構造紊亂，實質脫落。 (4)實質壞死，脂肪壞死。 |
| 西醫(yī)診斷依據(jù) | 復發(fā)性胰腺炎在急性發(fā)作期診斷不難，其臨床表現(xiàn)和化驗結果與一般的急性胰腺炎相同，并常有血清淀粉酶值升高。如在發(fā)作的間歇期則診斷不易。反覆測定血清淀粉酶，一次在500U（Somogyi單位)以上者有助于診斷。檢查胰腺外分泌功能的方法有新斯的明刺激試驗，肌注1mg后2h時血清淀粉酶增高者提示胰管不夠通暢。促胰酶素-促胰液素刺激試驗更為敏感。淀粉耐量試驗的陽性率力50％—70％�？s膽囊素刺激試驗、Lundh試驗、BT-PABA試驗、胰月桂酰熒光素試驗、α1抗胰蛋白酶活性以及彈性蛋白酶I測定對診斷均有一定的價值。血清淀粉酶同I酶測定已獲得臨床上重視，已知慢性復發(fā)性胰腺炎時，總淀粉酶和胰淀粉酶（P-A)活性升高，唾液淀粉酶（S-A)無變化；慢性硬化性胰腺炎時，總淀粉酶和P-A活性降低；胰腺囊性纖維化時，P-A活性顯著降低；乙醇性胰腺炎時，A-A活性升高，而P-A活性降低。 |
| 發(fā)病 | |
| 病史 | |
| 癥狀 | |
| 體征 | 病變的結果使胰外分泌減少，引起消化不良和脂肪下痢，待胰島細胞受累還可出現(xiàn)糖尿病。除纖維增生病變外，可見慢性炎癥和小壞死灶。炎癥刺激、纖維組織的壓迫、血管痙攣性缺血刺激內(nèi)臟神經(jīng)，以及胰導管狹窄或梗阻所致的管內(nèi)壓增高，均可引起中上腹或偏左疼痛，并可涉及背部。腹痛常見于急性發(fā)作時，隨病變加重而頻繁發(fā)作，間歇期縮短，以后轉為持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加重�？刹l(fā)假性囊腫．或與周圍臟器粘連而使之變形。膽總管受壓可致黃疸；門靜脈受壓可致門脈高壓。 |
| 體檢 | |
| 電診斷 | |
| 影像診斷 | X線腹部平片可顯示胰腺鈣化或結石。十二指腸低張造影可間接見胰腺變形。選擇性胰血管造影可示萎縮胰腺的血管圖象，并可與胰腺腫瘤鑒別。十二指腸內(nèi)鏡逆行胰管造影（ERP)可顯示胰管狹窄和擴張。B超和CT掃描亦可反映病變影象，但不易與胰腺癌鑒別。 |
| 實驗室診斷 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 糞便 | |
| 腦脊液 | |
| 其他診斷 | |
| 免疫學 | |
| 組織學檢驗 | 在超聲導引下經(jīng)皮細針直接穿刺抽吸胰腺組織作細胞學檢查，確診率較高。 |
| 西醫(yī)鑒別診斷 | |
| 中醫(yī)類證鑒別 | |
| 療效評定標準 | 1. 治愈：癥狀、體征消失。 2. 好轉：癥狀、體征基本消失。 |
| 預后 | |
| 并發(fā)癥 | |
| 西醫(yī)治療 | 重點在于預防及治療誘發(fā)因素，如戒酒、處理膽石癥或膽道病變等。給高蛋白、高碳水化合物、低脂肪飲食，適當給予鎮(zhèn)痛藥，避免藥物成癮。劇痛者可用0．5％普魯卡因或無水乙醇作內(nèi)臟神經(jīng)阻滯。胰外分泌功能不足時給胰酶制劑，如胰酶片、vlokase或catazym等。有糖尿者口服降糖藥或給胰島素。胰管引流手術主要適應于胰管部分梗阻，引流可減輕或阻止毀損病變繼續(xù)進行。壺腹口或胰管口狹窄者，可經(jīng)十二指腸作括約肌切開成形術或胰管擴張術（Archibald式)。胰頭或體部局限性狹窄者，可作胰尾切除及胰近斷端空腸Y型吻合術（Duval式)。有節(jié)段性多處狹窄、擴張或結石者，縱向充分切開胰管，清除結石，作大口徑空腸胰管側側吻合術（Puestow式)。對胰腺已經(jīng)廣泛毀損而不能解除嚴重疼痛者，可作胰次全切除術。胰管栓塞術可使胰外分泌腺組織萎縮，能起到與胰切除相同的效果，但可保存胰島功能，也可應用于慢性胰腺炎的治療。 |
| 中醫(yī)治療 | |
| 中藥 | |
| 針灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西醫(yī)結合治療 | |
| 護理 | |
| 康復 | |
| 預防 | |
| 歷史考證 |
