四.SIRS的分期
從病因作用于機(jī)體，到SIRS出現(xiàn)，再發(fā)展到MODS，是一個(gè)有規(guī)律的發(fā)病過程。典型的SIRS的發(fā)病通常經(jīng)過以下三期：
l.局限性炎癥反應(yīng)階段 嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血后再灌注和感染過程中釋放的各種炎癥介質(zhì)能使血液和組織中的炎癥細(xì)胞活化，趨化并聚集在受損組織部位(如缺血器官的微循環(huán)中或壞死組織的周圍等)，釋放炎癥介質(zhì)，如溶酶體酶、氧自由基、前列腺素和多種細(xì)胞因子。上述適量的生物活性物質(zhì)在損傷局部殺死細(xì)菌，中和毒素，清除壞死細(xì)胞，促進(jìn)組織恢復(fù)，發(fā)揮有益的作用。由此可見，該階段對促進(jìn)機(jī)體康復(fù)具有重要意義。如果損傷或刺激較重或較持久，則病程繼續(xù)進(jìn)展到有限性全身國家醫(yī)學(xué)考試網(wǎng)炎癥反應(yīng)階段。
jfsoft.net.cn/zhuyuan/; 2．有限性全身炎癥反應(yīng)階段 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素作用強(qiáng)烈或持久時(shí)，最初啟動(dòng)的局部炎癥反應(yīng)不足以將引起炎癥反應(yīng)的因素清除，導(dǎo)致病程的繼續(xù)進(jìn)展及炎癥反應(yīng)失控。血清補(bǔ)體以及中性粒細(xì)胞、單核—吞噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等免疫系統(tǒng)細(xì)胞處于活化狀態(tài)，釋放大量炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應(yīng)。為了防止過度應(yīng)激和炎癥失控對機(jī)體造成損害，體內(nèi)還有許多抗炎介質(zhì)和天然抑制物參與了炎癥調(diào)節(jié)過程。此階段，促炎和抗炎兩種力量基本持平，促炎稍占上風(fēng)，故為“有限性”的全身炎癥階段。此時(shí)臨床表現(xiàn)為SIRS的典型征象：患者出現(xiàn)發(fā)熱、呼吸頻率加快、高代謝和高動(dòng)力循環(huán)等一系列征象。在此階段及時(shí)給予臨床干預(yù)仍具有積極的意義。
3．SIRS／CARS失衡階段 輕度SIRS可動(dòng)員體內(nèi)的防御力量克服對機(jī)體的損傷作用，但中、重度的SIRS逐級放大反復(fù)加重則引起組織損傷。在SIRS發(fā)展過程中隨促炎介質(zhì)的增多，體內(nèi)開始產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎介質(zhì)。適量的抗炎介質(zhì)有助于限制炎癥，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；抗炎介質(zhì)釋放過量，則引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高，導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatory anti—inflammatory responsesyndrome，CARS)。SIRS與CARS是對立統(tǒng)一的，兩者保持平衡則內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定。SIRS過強(qiáng)則導(dǎo)致炎癥反應(yīng)失控，使細(xì)胞因子由保護(hù)作用轉(zhuǎn)為損傷性作用，局部組織及遠(yuǎn)隔器官均遭到損傷而導(dǎo)致MODS；或是由于CARS過強(qiáng)導(dǎo)致全身免疫功能嚴(yán)重低下，引發(fā)全身性感染而導(dǎo)致MODS。兩者均為SIRS／CARS失衡
的嚴(yán)重后果。
