凡由多種致病因素引起顱內容積增加，側臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力超過1.92kpa，即為顱內壓增高，若出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫等一系列臨床表現(xiàn)時，稱為顱內壓增高綜合征（hypertensive intracranial syndrome)。
[病因與發(fā)病機理]
根據(jù)Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔（包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器，其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積可變，于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內容物中某一部分體積增加時，就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應。這是維持正常顱內壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內壓增高。三種內容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內壓。一般顱腔內容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現(xiàn)明顯的顱內壓增高。
顱腔內容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內占位性病變等所致。如顱腔內容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內壓增高。
一、腦水腫
一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內蛋白質滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。
二)細胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經(jīng)元、膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內合成氯化鈉，細胞內滲透壓增加，水分大量進入細胞內而引起細胞內水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質失衡等。此類水腫以灰質明顯。
三)間質性腦水腫。由于腦室系統(tǒng)內壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。
四)滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞內，引起腦水腫。
二、腦脊液量增加
由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多（如脈絡膜叢乳頭狀瘤、側腦室內炎癥等)、腦脊液吸收減少（如顱內靜脈竇血栓形成蛛網(wǎng)膜下腔出血 蛛網(wǎng)膜粘連等)均可致腦脊液量增加，引起顱內壓增高。
三、顱內容積量增加
腦外傷后腦血管擴張，顱內占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚（高碳酸血癥)引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內壓增高。
[臨床表現(xiàn)]
顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。
一、顱內壓增高的癥狀
�。ㄒ�)頭痛。急性顱內壓增高者突然出現(xiàn)頭痛，慢性者頭痛緩慢發(fā)展。多為跳痛、脹痛或爆裂樣痛，用力、咳嗽、噴嚏、排便可使頭痛加重。平臥或側臥頭低位亦可使頭痛加重，坐姿時減輕。早期頭痛在后半夜或清辰時明顯，隨后頭痛為持續(xù)性伴陣發(fā)性加劇。頭痛機理可能與顱內壓增高使顱內痛覺敏感組織受到刺激或牽拉有關。
�。ǘ�)嘔吐。多在頭痛劇烈時發(fā)生，常呈噴射狀，與進食無關，伴有或不伴有惡心。兒童患者多見。其機理可能系顱內壓增高刺激延髓嘔吐中樞所致。后顱凹腫瘤，嘔吐多見。
�。ㄈ�)視神經(jīng)乳頭水腫。視神經(jīng)乳頭水腫早期表現(xiàn)為眼底視網(wǎng)膜靜脈擴張、視乳頭充血、邊緣模糊，繼之生理凹陷消失，視乳頭隆起（可達8～10屈光度)，靜脈中斷，網(wǎng)膜有滲出物，視乳頭內及附近可見片狀或火焰出血。早期視為正常或有一過性黑蒙，如顱內壓增高無改善，可出現(xiàn)視力減退，繼發(fā)性神經(jīng)萎縮，以致失明。視乳頭水腫的機理，主要為顱內蛛網(wǎng)膜腔腦脊液壓和增高，使視神經(jīng)鞘內腦脊液壓力增高，進而視神經(jīng)受壓，軸漿流動緩慢或停止，視乳頭腫脹。
�。ㄋ�)脈搏、血壓及呼吸的變化。急性或亞急性顱內壓增高時，脈搏緩慢（50～60次／分)，若壓力繼續(xù)增高，脈搏可以增快。顱內壓迅速增高時血壓亦常增高。呼吸多為頻率改變，先深而慢，隨后出現(xiàn)潮式呼吸，也可淺而快，過度換氣亦不少見。
�。ㄎ�)意識及精神障礙。顱內壓急劇增高時可致昏迷，或呈不同程度的意識障礙，如意識模糊、嗜睡等，慢性顱內壓增高時，輕者記憶力減退、注意力不集中，重者可呈進行性癡呆、情感淡漠、大小便失禁。老年及中年患者精神癥狀多見。
�。�)其它。癲癇大發(fā)作、眩暈、一側或兩側外展神經(jīng)麻痹、雙側病理反射或抓握反射陽性等。
二、腦疝形成
當顱內壓增高超過一定的代償能力或繼續(xù)增高時，腦組織受擠壓并向鄰近阻力最小的方向移動，若被擠入硬膜或顱腔內生理裂隙，即為腦疝形成。疝出的腦組織可壓迫周圍重要的腦組織結構，當阻塞腦脊液循環(huán)時使顱內壓進一步升高，危及生命安全。臨床常見的腦疝以下二種。
（一)小腦幕切跡疝。多見于小腦膜以上病變。為部分顳葉或／和腦中線結構經(jīng)小腦幕切跡向下疝出。根據(jù)疝出的腦組織和被填塞的腦池不同可分為外側型和中央型兩種。當顳葉受擠下移時，最初為海馬鉤經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側腳間池、海馬鉤疝)或海馬回經(jīng)小腦幕切跡下疝（填塞病變側環(huán)池及大腦靜脈池、海馬回疝)，病變繼續(xù)發(fā)展時，病變側海馬鉤、海馬回經(jīng)小腦幕切跡向下疝出，即為顳葉全疝，以下三種顳葉組織疝小腦膜切跡疝的外側型。若第三腦室、丘腦下部等重要中線結構下移，使中腦上部疝至小腦幕切跡以下，即為中央型。小腦幕切跡疝除出現(xiàn)一般顱內壓增高的癥狀外，還有以下臨床表現(xiàn)。
1．意識障礙。由清醒逐漸進入嗜睡，甚至昏迷，或由淺昏迷突然發(fā)展為中度或深度搟迷。系腦干受壓，腦血流量減少，網(wǎng)狀結構上升性激活系統(tǒng)機能受損所致。
2．瞳孔變化。早期病灶側瞳孔可短暫縮小，隨后患側瞳孔逐漸散大，對光反射遲鈍或消失。當腦疝終末期時，瞳孔明顯散大，對光反應消失，眼球固定不動（動眼神經(jīng)損害)。
3．癱瘓。病灶對側肢體出現(xiàn)癱瘓，系大腦腳錐體束受損害所致。晚期也可呈去大腦強直，系中腦嚴重受壓、缺血、損害網(wǎng)狀結構下行性抑制系統(tǒng)所致。
4．生命體征改變。初期呼吸深而慢，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，過度換氣或雙吸氣；晚期呼吸不規(guī)律，淺快而弱直至呼吸停止。脈搏先慢而后快，血壓先升而后降，系延髓中中樞衰竭的表現(xiàn)。
（二)枕骨大孔疝。多見于后顱凹占位病變，也可見于小腦幕切跡疝的晚期。顱內壓增高使小腦扁桃體向下疝入枕骨大孔，按發(fā)展的快慢，分為慢性型和急性型兩種。
1．慢性型。早期有枕部疼痛，頸項強直，舌咽、迷走、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)輕度損害，患者意識清楚。偶可出現(xiàn)四肢強直、呼吸輕度抑制、病情發(fā)展超出代償能力后，生命體征迅速惡化并出現(xiàn)昏迷等。
2．急性型�？赏蝗话l(fā)生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急劇加重所致。由于延髓生命中樞受壓，小腦供血障礙，顱內壓迅速增高（第四腦到中孔阻塞)，臨床上出現(xiàn)嚴重枕下痛及頸項強直、眩暈、吞咽困難、肌張力降低，四肢馳緩性癱瘓，呼吸及循環(huán)迅速進入衷竭狀態(tài)。也可突然昏迷，呼吸停止，爾后心跳停止。
