二、致病性與免疫性
丙型肝炎的傳染源主要為急性臨床型和無癥狀的亞臨床病人，慢性病人和病毒攜帶者。一般病人發(fā)病前12天，其血液即有感染性，并可帶毒12年以上。HCV主要血源傳播，國(guó)外30-90%輸血后肝炎為丙型肝炎，我國(guó)輸血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外還可通過其他方式如母嬰垂直傳播，家庭日常接觸和性傳播等。
輸入含HCV或HCV-RNA的血漿或血液制品，一般經(jīng)6-7周潛伏期例急性發(fā)病，臨床表現(xiàn)全身無力，胃納差，肝區(qū)不適，1/3病人有黃疸，ALT升高，抗HCV抗體陽性。臨床丙型肝炎病人50%可發(fā)展為慢性肝炎，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機(jī)理仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤(rùn)細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人會(huì)導(dǎo)致肝硬化及肝細(xì)胞癌。其余約半數(shù)病人為自限性，可自動(dòng)康復(fù)。
丙型肝炎發(fā)病機(jī)理目前仍未十分清楚，當(dāng)HCV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制引起肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變或干擾肝細(xì)胞蛋白合成，可造成肝細(xì)胞變性壞死，表明HCV直接損害肝臟，導(dǎo)致發(fā)病起一定作用。但多數(shù)學(xué)認(rèn)為細(xì)胞免疫病理反應(yīng)可能起重要作用，發(fā)現(xiàn)丙型肝炎與乙型肝炎一樣，其組織浸潤(rùn)細(xì)胞以CD3+為主，細(xì)胞毒T細(xì)胞（TC)特異攻擊HCV感染的靶細(xì)胞，可引起肝細(xì)胞損傷。
臨床觀察資料表明，人感染HCV后所產(chǎn)生的保護(hù)性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV�？赡芘cHCV感染后病毒血癥水平低及HDV基因級(jí)變異性有關(guān)。
三、微生物學(xué)診斷
放射免疫診斷（RIA)或酶聯(lián)免疫試驗(yàn)（ELISA)檢測(cè)血清中抗HCV
1989年，Kuo等建立了抗-C-100放射免疫試驗(yàn)方法（RIA)，隨后Ortho公司又研制成功酶聯(lián)免疫試驗(yàn)方法（ELISA)檢測(cè)抗-C-100。這兩種方法均用重組酵母表達(dá)的病毒抗原（C-100-3，為NS4編碼的蛋白，含363個(gè)氨基酸)，經(jīng)純化后包被微量塑料板孔，然后加被檢血清，該病毒抗原即與被檢血清中抗-C-100結(jié)合，最后加同位素或酶標(biāo)記的鼠抗人lgG單克隆抗體，加底物顯色判斷結(jié)果。
用上述酶聯(lián)免疫試驗(yàn)法（ELISA)檢測(cè)抗-C-100有如下缺點(diǎn)：1. 抗-C-100出現(xiàn)較晚，約半數(shù)輸血后丙型肝炎病人于輸血后4～6個(gè)月抗—C-100首次陽轉(zhuǎn)，因此，不宜作為急性丙型肝炎的常規(guī)實(shí)驗(yàn)室診斷；2.抗-C-100不是中和抗體，也不是lgM抗體，而是lgG 抗體； 3.本法不夠靈敏，少數(shù)丙型肝炎病人檢測(cè)不到抗-C-100；4.有非特異性，一些自家免疫性慢性肝病患者可出現(xiàn)假陽性，因此，抗HCV陽性需作重組免疫印跡試驗(yàn)(Recombinant Immune Blot Assay, RIBA, 或稱 Western Blot)證實(shí)。
由于HCV核心抗體出現(xiàn)較早，因此，最近美國(guó)第二代酶聯(lián)免疫試驗(yàn)法（ELISA)檢測(cè)抗HCV。該試劑盒采用HCVC區(qū)編碼蛋白C-22-3和非結(jié)構(gòu)區(qū)NS3編碼蛋白C-33-3和C-100-3包被載體。用本法檢測(cè)抗HCV，其檢出率可提高25～30%，且檢出抗HDV的時(shí)間也可提早16～42天。
