西醫(yī)綜合考研:去甲腎上腺素
根據(jù)最新醫(yī)學(xué)考研西醫(yī)綜合考試大綱中要求,去甲腎上腺素是其中的重點(diǎn),下面小編就為大家詳細(xì)的闡述一下關(guān)于去甲腎上腺素的相關(guān)內(nèi)容,希望對(duì)大家有所幫助!
去甲腎上腺素(INN名稱(chēng):Norepinephrine,也稱(chēng)Noradrenaline,縮寫(xiě)NE或NA),舊稱(chēng)“正腎上腺素”,學(xué)名1-(3,4-二羥苯基)-2-氨基乙醇,是腎上腺素去掉 N-甲基后形成的物質(zhì),在化學(xué)結(jié)構(gòu)上也屬于兒茶酚胺。它既是一種神經(jīng)遞質(zhì),主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌,是后者釋放的主要遞質(zhì),也是一種激素,由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌,但含量較少。循環(huán)血液中的去甲腎上腺素主要來(lái)自腎上腺髓質(zhì)。
區(qū)別
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌,兩者對(duì)心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,這是因?yàn)樗鼈兣c心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體,結(jié)合能力不同所致。
腎上腺素與心肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后,使心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增多,臨床常作為強(qiáng)心急救藥;與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后,使皮膚、腎、胃腸的血管收縮,但對(duì)骨骼肌和肝的血管,生理濃度使其舒張,大劑量時(shí)使其收縮,故正常生理濃度的腎上腺素,對(duì)外周阻力影響不大。
去甲腎上腺素也能顯著地增強(qiáng)心肌收縮力,使心率增快,心輸出量增多;使除冠狀動(dòng)脈以外的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮,引起外周阻力明顯增大而血壓升高醫(yī)學(xué)全在.線jfsoft.net.cn,故臨床常作為升壓藥應(yīng)用。較大劑量時(shí),因血管強(qiáng)烈收縮而使外周阻力明顯增高,故收縮壓升高的同時(shí)舒張壓也明顯升高,脈壓變小?墒牵谕暾麢C(jī)體給予靜脈注射去甲腎上腺素后,通常會(huì)出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應(yīng),通過(guò)壓力感受器反射而使心率減慢,從而掩蓋了去甲腎上腺素對(duì)心的直接作用之故。
功用作用:主要激動(dòng)α受體,對(duì)β1受體激動(dòng)作用很弱,對(duì)β2受體幾乎無(wú)作用,具有很強(qiáng)的血管收縮作用,使全身小動(dòng)脈與小靜脈都收縮(但冠狀血管擴(kuò)張),外周阻力增高,血壓上升。興奮心臟及抑制平滑肌的作用都比腎上腺素弱。臨床上主要利用它的升壓作用,靜滴用于各種休克,以提高血壓,保證對(duì)重要器官(如腦)的血液供應(yīng)。使用時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng),否則可引起血管持續(xù)強(qiáng)烈收縮,使組織缺氧情況加重。應(yīng)用酚妥拉明以對(duì)抗過(guò)分強(qiáng)烈的血管收縮作用,常能改善休克時(shí)的組織血液供應(yīng)。腎上腺素是α、β受體的激動(dòng)藥,用藥時(shí)會(huì)因?yàn)榭s血管效應(yīng)而使血壓升高。酚妥拉明是α受體阻斷藥,可選擇性地阻斷與血管收縮有關(guān)的α受體,而與血管舒張有關(guān)的β受體未被阻斷,所以用了腎上腺素后立即用酚妥拉明會(huì)出現(xiàn)血[1] 壓下降,稱(chēng)作腎上腺素的反轉(zhuǎn)效應(yīng)。
藥理機(jī)制
本品是強(qiáng)烈的α受體激動(dòng)藥,對(duì)β1受體作用較弱,對(duì)β2受體幾無(wú)作用。通過(guò)α受體的激動(dòng)作用,可引起小動(dòng)脈和小靜脈血管收縮,血管收縮的程度與血管上的α受體有關(guān),皮膚黏膜血管收縮最明顯,其次是腎血管,對(duì)冠狀動(dòng)脈作用不明顯,這可能與心臟代謝產(chǎn)物增加,擴(kuò)張冠脈對(duì)抗了本品的作用有關(guān)。通過(guò)β1受體的激動(dòng),使心肌收縮加強(qiáng),心率上升,但作用強(qiáng)度遠(yuǎn)比腎上腺素弱。α受體激動(dòng)所致的血管收縮的范圍很廣,以皮膚、黏膜血管、腎小球?yàn)樽蠲黠@,其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等,繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多,腺苷能促使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。α受體激動(dòng)的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力增強(qiáng),心率加快,心排血量增高;整體情況下由于升壓過(guò)高,可引起反射性興奮迷走神經(jīng),使心率減慢,心收縮率減弱,應(yīng)用阿托品可防止這種心率減慢。由于血管強(qiáng)烈收縮,使外周阻力增高,故心輸出量不變或下降。大劑量也能引起心率失常,但較少見(jiàn)。血壓:外周血管收縮和心肌收縮力增加引起供血量增加,使收縮壓及舒張壓都升高,脈壓略加大。其他:對(duì)其他平滑肌作用較弱,但可使孕婦子宮收縮頻率增加,對(duì)機(jī)體代謝的影響也較弱,只有在大劑量時(shí)才出現(xiàn)血糖增高。由于很難通過(guò)血腦屏障,幾無(wú)中樞作用。逾量或持久使用,可使毛細(xì)血管收縮,體液外漏而致血溶量減少。
不良反應(yīng)
(1)藥液外漏可引起局部組織壞死。
(2)本品強(qiáng)烈的血管收縮足以使生命器官血流減少,腎血流銳減后尿量減少,組織血供不足導(dǎo)致缺氧和酸中毒;持久或大量使用時(shí),可使回心血流量減少,外周血管阻力增高,心排血量減少,后果嚴(yán)重。
(3)應(yīng)重視的反應(yīng)包括靜脈輸注時(shí)沿靜脈徑路皮膚變白,注射局部皮膚脫落,皮膚紫紺,皮膚發(fā)紅,嚴(yán)重眩暈,上列反應(yīng)雖屬少見(jiàn),但后果嚴(yán)重。
(4)個(gè)別病人因過(guò)敏而有皮疹、面部水腫。
(5)在缺氧、電解質(zhì)平衡失調(diào)、器質(zhì)性心臟病病人中或逾量時(shí),可出現(xiàn)心律失常;血壓升高后可出現(xiàn)反射性心率減慢。
(6)以下反應(yīng)如持續(xù)出現(xiàn)須加注意:焦慮不安、眩暈、頭痛、蒼白、心跳重感、失眠等。
(7)逾量時(shí)可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛及高血壓、心率緩慢、嘔吐甚至抽搐。
(8)NA長(zhǎng)期靜脈滴注后忽然停藥,可出現(xiàn)血壓驟降,因此應(yīng)逐漸減量停藥。[2]
可引起重要器官供血不足醫(yī).學(xué) 全在.線,提供jfsoft.net.cn,少數(shù)病人可出現(xiàn)心律失常,肢端缺血壞死?芍掠行毓呛笸础S袝r(shí)甲狀腺可一過(guò)性充血腫大。用于晚期妊娠可誘發(fā)子宮收縮。
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2015年考研調(diào)劑信息專(zhuān)題指導(dǎo)