（四)電離輻射
大劑量電離輻射可引起肺癌，不同射線產(chǎn)生的效應(yīng)也不同，如在日本廣島原子彈釋放的是中子和a射線，長崎則僅有a射線，前者患肺癌的危險(xiǎn)性高于后者。美國1978年報(bào)告一般人群中電離輻射的來源約49.6％來自自然界，44.6％為醫(yī)療照射，來自X線診斷的電離輻射可占36.7％。
（五)飲食與營養(yǎng)
一些研究已表明,較少食用含β
胡蘿卜素的蔬菜和水果，肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性升高。血清中β胡蘿卜素水平低的人，肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性也高。流行病學(xué)調(diào)查資料也表明，較多地食用含β胡蘿卜素的綠色、黃色和橘黃色的蔬菜和水果及含
維生素A的食物，可減少肺癌發(fā)生的危險(xiǎn)性，這一保護(hù)作用對(duì)于正在吸煙的人或既往吸煙者特別明顯。
（六)其他誘發(fā)因素
美國癌癥學(xué)會(huì)將結(jié)核列為肺癌的發(fā)病因素之一。有結(jié)核病者患肺癌的危險(xiǎn)性是正常人群的10倍。其主要組織學(xué)類型是腺癌。此外，病毒感染、真菌毒素（黃曲霉)等，對(duì)肺癌的發(fā)生可能也起一定作用。
（七)遺傳和基因改變
經(jīng)過長期探索和研究，現(xiàn)在已經(jīng)逐步認(rèn)識(shí)到肺癌可能是一種外因通過內(nèi)因發(fā)病的疾病。上述的外因可誘發(fā)細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)化和不可逆的基因改變，包括原癌基因的活化、抑癌基因的失活、自反饋分泌環(huán)的活化和細(xì)胞凋亡的抑制，從而導(dǎo)致細(xì)胞生長的失控。這些基因改變是長時(shí)間內(nèi)多步驟、隨機(jī)地產(chǎn)生的。許多基因發(fā)生癌變的機(jī)制還不清楚，但這些改變最終涉及細(xì)胞關(guān)鍵性生理功能的失控，包括增殖、凋亡、分化、信號(hào)傳遞與運(yùn)動(dòng)等。與肺癌關(guān)系密切的癌基因主要有ras和myc基因家族、c-erbB-2、Bcl-2、c-fos以及c-jun基因等。相關(guān)的抑癌基因包括p53、Rb、CDKN2、FHIT 基因等。與肺癌發(fā)生、發(fā)展相關(guān)的分子改變還包括錯(cuò)配修復(fù)基因如hMSH2及hPMS1的異常、端粒酶的表達(dá)。
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