2． 急性腎小球腎炎的病理改變有哪些？
[病理] 本病病理類型為毛細血管內增生性腎炎，又名彌漫增生性腎炎或彌漫性內皮系膜性腎炎。光鏡下本病呈彌漫病變，腎小球中內皮及系膜細胞增生為主要表現，早期尚有中性粒細胞及單核細胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C 3，呈顆粒狀于系膜區(qū)及毛細血管壁沉積。電鏡在上皮下可見駝峰狀大塊電子致密物。
3． 急性腎小球腎炎的高血壓及水腫的形成機制是什么？
腎小球疾病時水腫的發(fā)生可能與下列因素相關：①腎小球超濾系數(Kf)及濾過率下降，而腎小管回吸收鈉增加(球—管失衡)，導致鈉、水潞留。②腎實質缺血，刺激腎素—血管緊張素—醛固酮活性增加，醛固酮分泌增多導致鈉、水潞留。②‘腎內前列腺素(PGI 2、PGE 2等)產生減少，致使腎排鈉減少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲。因此，鈉、水潴留是腎性水腫的基本機制。
腎小球疾病高血壓的發(fā)生機制：①鈉、水潴留。各種因素導致的鈉、水潞留，使血容量擴張，而引起容量依賴性高血壓。②腎素分泌增多。腎實質缺血刺激腎素—血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周血管阻力增加，而引起腎素依賴性高血壓。②腎內降壓物質分泌減少。腎內前列腺素(PGI 2、PGE2)生成減少，激肽釋放酶—激肽生成減少也可能在腎性高血壓發(fā)生中具一定作用。腎小球疾病所致高血壓為容量依賴性或腎素依賴性需具體分析，但多數屬前者。
4． 如何治療急性腎小球腎炎？
休息及對癥為主。少數急性腎功能衰竭病例應予透析，待其自然恢復。不宜用激素及細胞毒藥物。
一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常前應臥床休息。予低鹽(＜38／d)飲食，尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質入量應保持正常(每日每公斤體重lg)，但氮質血癥時應限制蛋白質攝入．并于高質量蛋白(富含必需氨基酸的動物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。
二、治療感染灶 從前多主張病初注青霉素(過敏者更換為大環(huán)內酯類抗生素)10一14d，但其必要性現有爭議。反復發(fā)作的慢性扁桃體炎．待腎炎病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于(十)，尿沉渣紅細胞少于10個／高倍視野)可作扁桃體摘除．木前、后兩周需注射青霉素。醫(yī)學 全在線jfsoft.net.cn
三、對癥治療 利尿可消腫、降血壓。
四、中醫(yī)藥治療
五、透析治療 少數發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時，應及時給予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由廣本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復，—極不需要長期維持透析。
5． 急性腎小球腎炎鑒別診斷有哪些？
急性腎小球腎炎的鑒別診斷
一、新月體性腎炎 臨床診斷為急進性腎炎。除急性腎炎綜合征表現外，腎功能急劇壞轉(常呈急性腎功能衰竭，數周至數月進入尿毒癥期，早期出現少尿、無尿為其特征，病情危重。急性腎炎呈現急性腎功能衰竭者應與此鑒別。
二、系膜毛細血管性腎炎 臨床除表現急性腎炎綜合征外，經常伴腎病綜合征，病變持續(xù)進展無自愈傾向。50％一70％該病患者血清補體C3降低，但為持續(xù)性，不在8周內恢復。當急性腎炎病人出現腎病綜合征時應與此鑒別。
三、系膜增生性腎炎 包括IgA腎病及非IgA腎病，部分有前驅感染音可呈急性腎炎綜合征。但該病患者血清C3正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短(感染后數小時至3天即出現肉眼血尿)，部分病例血清IgA升高也與急性腎炎不同。
除上述原發(fā)性腎小球疾病外，急性腎炎還應與系統性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等繼發(fā)性腎小球疾病鑒別。這些病人雖可呈急性腎炎綜合征，但他們還有全身系統疾病的典型臨床及實驗室表現，可資鑒別。
6． 如何預防急性腎小球腎炎？
預防鏈球菌感染．可使本病發(fā)病率明顯下降。例如保持皮膚清潔，預防膿皰��；作好呼吸道隔離，防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播。 一旦發(fā)生鏈球菌感染后及早給予青霉素治療，能否預防或減輕急性腎炎尚無定論。但充分的青霉素治療能阻止腎炎菌株的流行，對降低腎炎發(fā)病率有一定作用。 對鏈球菌感染患者，應于2—3周內密切觀察尿常規(guī)變化，以早期發(fā)現輕型急性腎炎，給予及時處理。
7． 慢性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機制是什么？
病因和發(fā)病機制： 首先，應明確急性腎炎與慢性腎炎問關系。僅少數慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來(疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干時間后重出現)，而絕大多數慢性腎炎，由病理類型決定其病情必定遷延發(fā)展，起病即屬慢性腎炎，與急性腎炎無關。
至于慢性腎炎的病因和發(fā)病機制，不同病理類型不盡相同。一般認為起始因素仍為免疫介導性炎癥，但其病變慢性化進展中，除了免疫炎癥因素外，非免疫非炎癥因素也占有一定地位，如病程中出現高血壓導致腎小球內高壓，以及腎功能不全時殘存腎單位代償導致腎小球高濾過，均可促進腎小球硬化。
8． 慢性腎小球腎炎的病理改變是什么？
病理： 慢性腎小球腎炎可由多種病理類型引起，常見類型為系膜增生性腎炎(包括IgA
腎病及非IgA腎病)、系膜毛細血管件腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。雖然非IgA腎病系膜增生性腎炎絕大多數為原發(fā)性，但少數可由毛細血管內增生性腎炎轉換來，此即臨床上由急性腎炎發(fā)展成的慢性腎炎。
上述所有類型進展到晚期都可轉化成硬化性腎小球炎，此時，腎小球硬化及玻璃樣變，腎間質纖維華伴腎小管萎縮。臨床進入尿毒癥。
