十二指腸潰瘍是一種極為常見的疾病，早已為臨床所證實，但其病因學和發(fā)病機制至今尚未完全闡明。長期以來，胃酸是潰瘍發(fā)生的必需條件，一直為我們所接受，“無酸就無潰瘍”的理論，在潰瘍的發(fā)病機理中一直占統(tǒng)治地位。自幽門螺桿菌（Helicobacter Pylori,Hp)從人的胃粘膜中分離后，胃酸在十二指腸潰瘍病發(fā)病機理的主導地位受到了挑戰(zhàn)。消化性疾病專家提出了“無Hp便無潰瘍”的論點。現(xiàn)就本組臨床資料并結合文獻，淺談我們的看法。
“無Hp便無潰瘍”的倡導者們的依據是：Hp感染在十二指腸潰瘍病的檢出率高達95%～100%，而且根除Hp后，可以防止?jié)儚桶l(fā)。Hp在十二指腸潰瘍的發(fā)病機理中，占有一定的地位，這是目前一般公認的，但其重要性到底達到了什么樣程度？是需要研究和探討的。
1 臨床資料
1991～1995年，我科住院病人中，十二指腸潰瘍病88例，Hp感染者82例（92.1%),無Hp感染者,6例(7.9%),這與國內外報道的十二指腸潰瘍病Hp感染率86.5%～100%相近，這樣高的Hp檢出率說明Hp確與十二指腸潰瘍的發(fā)生有一定的關系，但是，我院自1991—7～1994—12底，因上腹部癥狀在我院行胃鏡檢查者，共4，589人，其中Hp感染者1，932(42.1%)人；在Hp感染中，僅有348（17.4%)例患十二指腸潰瘍的，與賈博琦報道相近。這說明，Hp感染的大多數并不發(fā)生十二指腸潰瘍，二者相互聯(lián)系的特異性并不緊密，也就是說Hp的存在，并不是十二指腸潰瘍發(fā)生的必需條件。國外的一篇報道指出，345例有Hp定居而無十二指腸潰瘍病的消化不良的人，在3年的內鏡和臨床隨訪中，僅有2例發(fā)生十二指腸潰瘍。我們對86例Hp定居者，在2年的同樣隨訪中，也只有1例發(fā)生十二指腸潰瘍。這也表明Hp定居者，發(fā)生十二指腸潰瘍發(fā)病率低于一般人口的預期數值。
2 討論
從治療的多數報道中看，無論是H2受體阻滯還是質子泵阻滯劑，十二指腸潰瘍的4周愈合率由。7jfsoft.net.cn/zhicheng/0.8%～100%。然而，對Hp清除率的報道卻大不一致，雷尼替丁和洛賽克對Hp清除率jfsoft.net.cn/sanji/為3%～88.23%，甚至有些報道認為洛賽克對Hp根本無作用，即使有作用，但與對潰瘍的4周愈合率相比，也有顯著的差異，更不用說對Hp無效的病組。這表明Hp在潰瘍的發(fā)生上，不是一個主要的危險因素，胃酸起著更主要的作用。而在目前，尚無Hp致成十二指腸潰瘍病直接證據的情況下，過早地肯定Hp是該病的病源菌，甚至得出該病是傳染性疾病的結論，值得商榷。十二指腸潰瘍的復發(fā)是治療中的重要問題，盡管復發(fā)涉及多種因素，但Hp的未根除，在潰瘍的復發(fā)上，確有很重要的作用。任何單獨的抑酸治療后，潰瘍的復發(fā)率1a可達85%根除Hp的抗菌藥或是鉍劑，潰瘍的愈合率雖不及抑酸劑，但潰瘍的復發(fā)率卻大大減少。
綜上所述，我們認為Hp在十二指腸潰瘍的發(fā)生上，是一個危險因素，但不是十二指腸潰瘍的病源菌，在潰瘍的發(fā)生上，胃酸的作用比Hp更為重要；但在潰瘍的復發(fā)上，Hp確實有很重要的作用。
