許華曦教授博導
“中央千人計劃”入選者
學科（專業(yè))：神經(jīng)生物學，細胞生物學、解剖學
研究方向：神經(jīng)退行性疾病尤其是老年癡呆癥的發(fā)病機制及防治的研究
郵箱：hxxu@xmu.edu.cn
主要經(jīng)歷
1981--1985年本科就讀于廈門大學生物系生物化學專業(yè)
1988--1993年碩博連讀于美國愛因斯坦醫(yī)學院細胞生物學、神經(jīng)生物學、解剖學專業(yè)
1998年--2003年，被聘為美國洛克菲勒大學老年癡呆癥研究中心助理教授
2003年--2010，任美國Sanford-Burnham Medical Research Institute副教授、正教授，及神經(jīng)退化性疾病Program（系)的主任
2002年--2006年，任廈門大學生命科學學院特聘教授
2006年—2008年，任廈門大學生物醫(yī)學研究院院委會常委、教授
2008年—2010年，任廈門大學生物醫(yī)學研究院院長
2011年至今,廈門大學醫(yī)學院教授，福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點實驗室主任
2006年至今 擔任《Molecular Neurodegeneration》雜志（IF:5.4)共同主編
主要研究領域：
許華曦教授，國家首批“千人計劃” 國家級特聘專家，廈門市特聘專家，2010年入選福建省引進高層次創(chuàng)業(yè)創(chuàng)新人才，廈門大學醫(yī)學院教授、博導，福建省神經(jīng)退行性疾病及衰老研究重點實驗室主任。許教授多年從事老年癡呆癥的分子及細胞生物學的研究工作jfsoft.net.cn，是國際上老年癡呆癥研究的權(quán)威專家之一，曾主持多項美國NIH項目（6次/4項R01及1項PPG子項目，總金額上千萬美元)。他先后在多種國際一流學術雜志（如:自然醫(yī)學、自然結(jié)構(gòu)及分子生物學、神經(jīng)元、細胞生物學雜志、美國科學院院刊、神經(jīng)科學雜志等)上發(fā)表論文80多篇（大多數(shù)為第一或通訊作者)。其論文總影響因子高達580多，論文被引用五千多次。
阿爾茨海默病(AD)是最常見的老年人癡呆病癥，其臨床表現(xiàn)為記憶損傷和認知能力下降。65歲以上的人群大約有10%的人患有此病，而在85歲以上的人群中，則高達50%。專家預計，到2050年美國將會有一千六百萬AD患者。目前還沒有治療AD的有效手段，并且只闡明了部分的AD發(fā)病病因。
AD病人大腦切片最顯著的病理特征是淀粉樣斑沉積，其主要由細胞外β-淀粉樣蛋白(Aβ)、神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFT)組成。Aβ是40-42個氨基酸組成的多肽，而NFT由細胞骨架蛋白tau組成。Aβ是由淀粉樣前體蛋白(APP)經(jīng)β-分泌酶和γ-分泌酶順序切割而成；而NFT的形成與tau蛋白異常磷酸化有關。Aβ和tau損傷大腦的確切機制還未被闡明。然而，病變的神經(jīng)元細胞常表現(xiàn)出細胞骨架改變，特定神經(jīng)回路中的細胞異常會引起嚴重的臨床癥狀，這可能是癡呆的生物學基礎。過去的十年里，分子遺傳學家們鑒定出了家族性早發(fā)型AD(FAD)患者常染色體顯性突變的突變基因。這些基因編碼早老素蛋白1(PS1)、早老素蛋白2(PS2)和APP蛋白。所有FAD相關突變都會導致Aβ過量產(chǎn)生和堆積。
