三、血液系統(tǒng)的變化
缺氧可使骨髓造血增強、紅細胞增多和血紅蛋白氧解離曲線右移。這些變化可增加氧的運輸和血紅蛋白釋放氧，在缺氧的適應中具有重要意義。
(一)紅細胞增多中國衛(wèi)生人才網
急性缺氧時，交感神經興奮，脾臟等儲血器官收縮，將儲存的血液釋放人體循環(huán)，可使循環(huán)血中的紅細胞數目增多。慢性缺氧時紅細胞增多主要是由骨髓造血增強所致。低氧血流經腎臟時，能刺激腎小管旁間質細胞，使之生成并釋放促紅細胞生成素(erythropoietin，EPO)，促進血紅蛋白的合成及紅細胞的生成。
紅細胞和Hb增多可增加血液的氧容量和氧含量，增加組織的供氧量，使缺氧在一定程度內得到改善。但如果紅細胞過度增多(高原居民紅細胞數可高達(6～9)×1012／L，血細胞比容可達60％—90％)，則可使血液粘滯度和血流阻力明顯增加，以致血流減慢，并加重心臟負擔，而對機體不利。
(二)紅細胞內2，3—DPG含量增多，Hb氧離曲線右移
正常人在短時間內上升至數千米海拔的高山并停留6～24h，紅細胞中的2，3—DPG便可迅速增加，36h左右達高峰。2，3—DPG水平往往與攀登高度成正比，返回平原后數小時恢復。在高原長期居住后，可能因紅細胞增多成為主要代償方式，故2，3—DPG的升高不像登高初期那樣明顯。
2，3—DPG是哺乳動物紅細胞中主要的含磷化合物，它是在紅細胞內糖酵解旁路中產生的(圖4—5)，二磷酸甘油酸變位酶(DPGM)催化它的合成，二磷酸甘油酸磷酸酶(DPGP)促進它的分解。紅細胞內2，3—DPG的含量受三個因素的調節(jié)：①糖酵解速度；②DPGM和DPGP活性；③2，3—DPG與血紅蛋白的結合量。
缺氧時紅細胞中2，3—DPG的生成增多是因為：①低張性缺氧時氧合血紅蛋白(HbO2)減少，脫氧血紅蛋白(HHb)增多。HbO2的中央孔穴小不能結合2，3—DPG，而HHb的中央空穴大，可結合2，3—DPG(醫(yī)學招聘網圖4—6)。HHb增多，對2，3—DPG的結合增加，紅細胞內游離的2，3—DPG減少，使2，3—DPG對磷酸果糖激酶和DPGM的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強，2，3—1)PG生成增多；②低張性缺氧時出現的代償性過度通氣所致呼吸性堿中毒，以及由于脫氧血紅蛋白稍偏堿性，致使pH增高，pH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強，同時促進DPGM的活性，并抑制DPGP的活性，使2，3—DPG合成增加，分解減少。
紅細胞內2，3—DPG增多，降低血紅蛋白與氧的親和力，使氧離曲線右移，促使氧合血紅蛋白解離，有利于紅細胞釋放出更多的氧，供組織、細胞利用。但同時又可減少肺毛細血管中血紅蛋白與氧的結合。因此，缺氧時，氧離曲線右移究竟對機體有利還是有弊，取決于吸人氣、肺泡氣及動脈血氧分壓的變化程度。若動脈血氧分壓由100mmHg降至60mmHg，其變動范圍正處于氧離曲線平坦段，對動脈血氧飽和度影響不大(如從95％降至93％)，此時的曲線右移，有利于血液內的氧向組織釋放；若動脈血氧分壓降低處于氧離曲線陡直部分，此時的氧離曲線右移將嚴重影響肺泡毛細血管中血紅蛋白與氧的結合，使動脈血氧飽和度下降，因而沒有代償意義。
