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病理生理學電子教材(中文)-第十三章 動脈粥樣硬化和高血壓:第二節(jié) 高血壓二、病因

病理生理學電子教材(中文)第十三章 動脈粥樣硬化和高血壓:第二節(jié) 高血壓二、病因:二、病因(一)原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險因素雖然對原發(fā)性高血壓發(fā)生機制的研究在近幾年有了很大進展,但其病因并未完全清楚。目前一致認為,本病由遺傳易感性(geneticpredisposition)和多種環(huán)境因素的綜合作用引起。EH的危險因素如下:1、遺傳因素原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向,人群中至少有20%-40%患者的血壓升高是由遺傳因素決定的。原發(fā)性高血壓患者有明顯的家族集聚性,父母血壓正

二、病因

(一)原發(fā)性高血壓發(fā)病的危險因素

雖然對原發(fā)性高血壓發(fā)生機制的研究在近幾年有了很大進展,但其病因并未完全清楚。目前一致認為,本病由遺傳易感性(genetic predisposition)和多種環(huán)境因素的綜合作用引起。EH的危險因素如下:

1、遺傳因素  原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向,人群中至少有20%-40%患者的血壓升高是由遺傳因素決定的。原發(fā)性高血壓患者有明顯的家族集聚性,父母血壓正常的子女患高血壓的概率是3%,而父母均為高血壓的子女發(fā)生高血壓的概率為45%

原發(fā)性高血壓被認為是一種多基因疾病,有原發(fā)性高血壓家族史的人,常發(fā)現參與血壓調節(jié)的多個基因發(fā)生突變和(或)多個基因位點的多態(tài)性異常,如血管緊張素原位點和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的Ⅰ型受體基因位點的多態(tài)性異常。單基因突變引起高血壓的病例是極為罕見的。目前已成功地建立了遺傳性高血壓大鼠株,幾乎100%的大鼠發(fā)生高血壓。

2.鈉、鉀等電解質作用  鹽攝入與高血壓患病率呈線性相關,我國北方食鹽攝人量平均每天15衛(wèi)生資格考試網g以上,高血壓發(fā)病率在6%以上,而在廣西和福建等地食鹽攝人量每天在10g以下,高血壓發(fā)病率在3%以下。飼以高鹽也可誘發(fā)實驗動物血壓升高。在同一人群中鈉的攝入與個體血壓的關系尚不明確,估計與遺傳因素的參與有關。

鉀的攝人往往與鈉的攝人成相反關系,經流行病學調查發(fā)現在人群內和人群間血清鉀、尿鉀和膳食攝入鉀與血壓之間呈負相關。

3.社會心理應激因素  精神壓力對血壓的升高起十分重要的作用,精神緊張、壓力大的職業(yè)人群血壓水平較高。壓力包括外部環(huán)境(家庭、經濟、社會競爭等)、內部環(huán)境(疾病、過度疲勞等)和精神情感方面。動物實驗證明一籠飼養(yǎng)多只大鼠的血壓比分籠飼養(yǎng)的大鼠血壓高。

4、胰島素抵抗  胰島素抵抗(insulin resistance,IR)是指機體組織細胞對胰島素作用敏感性和(或)反應性降低,使胰島素在正常濃度時,促進骨骼肌等外周組織利用葡萄糖的能力下降,引起血漿胰島素水平代償性分泌增加,以此為中心環(huán)節(jié),患者表現高胰島素血癥、糖耐量降低、肥胖、高三酰甘油血癥和高尿酸血癥。高胰島索血癥使血管緊張素Ⅱ刺激醛固酮生成和釋放增多,導致鈉的jfsoft.net.cn/Article/潴留,同時影響跨膜鈣離子轉運,使血管SMC內鈣升高,加強縮血管作用,同時減少血管的前列腺素合成,從而促使血壓升高。

5.其他  有資料顯示,在血壓正常人群中體重與血壓呈正相關,超重是發(fā)生高血壓的獨立危險因素,體重每增加10%,收縮壓相應升高6.5 mmHg,中心型肥胖的人高血壓患病率最高。隨著飲酒量的增多,收縮壓和舒張壓逐漸增加,經統(tǒng)計學處理差異有顯著性。吸煙和體力活動少也對血壓升高有一定影響。

(二)繼發(fā)性高血壓發(fā)病的原因

繼發(fā)性高血壓的分類和發(fā)病原因見表13-3。

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