慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于各種原因引起的肺通氣和（或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴)高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)綜合征。如在海平面下、于靜息條件下、呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等情況后，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，即為呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭（Chronic respiratory failuse) 臨床上多見。是指在慢性肺、胸疾患的基礎(chǔ)上，呼吸功能障礙逐漸加重，雖然有缺氧和二氧化碳潴留，但會在較長時間內(nèi)處于呼吸功能代償期。但一旦發(fā)生呼吸道感染，或由于其它原因，呼吸功能障礙加重，可出現(xiàn)嚴重的缺氧和二氧化碳潴留，稱失代償性呼吸功能衰竭。
一、病因
常為支氣管-肺疾患所引起，如慢支、肺氣腫、哮喘、重癥肺結(jié)核、廣泛肺間質(zhì)纖維化、塵肺等。其次為胸廓病變、脊柱畸形、肺血管疾病，但均較少見。
二、分類
1. 按動脈血氣分析分型：
1.1 Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧無CO2潴留( PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常)。如ARDS。
1.2 Ⅱ型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg)。如COPD。
2. 按病程分為：
2.1 急性呼吸衰竭：呼吸功能原本正常；急性起病；多為Ⅰ型呼吸衰竭；需及時搶救。
2.2慢性呼吸衰竭：呼吸功能原本異常；代償性和失代償性呼衰（慢性呼衰急性加重)；多為Ⅱ型呼吸衰竭；失代償性呼衰需及時搶救
3.按照發(fā)病機制分類
3.1 泵衰竭
3.1.1 通氣功能障礙
3.1.2 Ⅱ型呼吸衰竭
3.2 肺衰竭
3.2.1 換氣功能障礙
3.2.2 Ⅰ型呼吸衰竭(肺組織和肺血管病變),Ⅱ型呼吸衰竭(嚴重氣道阻塞性疾病
三、發(fā)病機制和病理生理
1. 缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機理
1.1 通氣不足
VA：4L/min（靜息呼吸空氣)，維持正常的肺泡氧(PAO2)和PACO2
VA¯ ® PAO2 ¯ ® PACO2
PAjfsoft.net.cn/yishi/CO2=0.863 X VCO2 (CO2產(chǎn)生量)/VA
PACO2直接影響PaCO2 ,故VA¯ ® PaCO2
1.2 彌散障礙
肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)的。
影響彌散的因素：(1)彌散面積;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)氣體和血液接觸時間;(4)氣體彌散能力;(5)氣體分壓差等.
由于氧彌散能力僅為CO2的1/20,故彌散障礙時,醫(yī)學全在線以缺氧為主.
1.3 通氣/血流比例失調(diào)
正常:肺泡通氣量(V)(4L)/肺毛細血管總血流量(Q)(5L)為0.8;
V/Q¯,提示靜脈血未能充分氧合;
V/Q,提示無效通氣;
只產(chǎn)生缺O(jiān)2,而無CO2潴留,原因:動脈與混合靜脈血的氧分壓差比CO2分壓差大10倍;與氧離曲線形態(tài)有關(guān)。
1.4 肺動-靜脈分流
肺部病變:如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變等。吸氧不能提高PaO2。
1.5 氧耗量
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。
隨著氧耗量的增加,肺泡通氣量亦相應明顯增加。每分鐘氧耗量分別為200、400、800ml時，維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量分別為3、6、12L。
2. 缺氧和高碳酸血癥對機體的影響
2.1 對中樞神經(jīng)的影響
2.1.1 急性缺O(jiān)2®煩躁不安、全身抽搐、深度昏迷。
慢性缺氧®注意力不集中、智力減退、定向障礙
PaO2≤50mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄；
PaO2≤30mmHg 神志喪失、昏迷；
PaO2≤20mmHg則會發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細胞損傷。
2.1.2 CO2潴留®H+®腦細胞興奮性¯、皮質(zhì)活動¯。
CO2（輕度)®皮質(zhì)興奮
CO2 ® 皮質(zhì)活動¯ ® 麻醉狀態(tài)
2.1.3 缺O(jiān)2和CO2潴留®腦血管擴張®血流阻力®¯血流量
缺O(jiān)2和CO2潴留（嚴重)®血管通透性 ®腦水腫®顱內(nèi)壓®壓迫血管®缺氧
2.2 對心臟、循環(huán)的影響
缺O(jiān)2、 CO2潴留®心率和心排血量 、血壓
冠狀A血流量
早期缺O(jiān)2(輕)® EKG顯示;
缺O(jiān)2(重)®室顫或心臟停搏
長期慢性缺O(jiān)2®心肌纖維化
缺O(jiān)2®肺小A血管收縮®肺循環(huán)阻力®肺動脈高壓®右心負擔®肺心病
2.3 對呼吸的影響
缺O(jiān)2®頸A竇、主A體®通氣(小)
缺O(jiān)2（<60mmHg)®呼吸中樞
CO2®呼吸中樞®通氣(深、快呼吸)(強)
CO2 ®呼吸中樞®¯通氣¯
2.4 對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響
缺O(jiān)2®SGPT、SGOT
PaO2¯和CO2潴留®腎血流量®¯腎小球濾過量®¯尿排出量¯
缺O(jiān)2®促紅細胞生成素®紅細胞®血液粘稠度® 肺循環(huán)阻力®右心負擔.
2.5 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
缺O(jiān)2®三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶活性®¯代謝性酸中毒，高鉀血癥
呼衰(急性)®pH®¯¯嚴重酸中毒®BP¯、心律失常。
呼衰(慢性)®HCO3-¯(腎)/H2CO3(肺) pH不致明顯降低。
四、臨床表現(xiàn)
1. 呼吸困難 出現(xiàn)最早，并隨呼吸功能減退而加重。
中樞性呼衰時，主要表現(xiàn)為呼吸頻率、節(jié)律改變；
而外周性呼衰時，則表現(xiàn)為點頭、提肩或鄒眉樣呼吸等。
但是，呼衰并不一定有呼吸困難。如中樞神經(jīng)藥物中毒或嚴重的二氧化碳潴留，出現(xiàn)二氧化碳麻醉，都可能無呼吸困難的表現(xiàn)。
2. 紫紺 是缺氧的典型表現(xiàn)。與局部血流量有關(guān)，臨床上常觀察口唇、舌質(zhì)、或口腔粘膜等血流量較大的部位較為可靠。但缺氧并不一定有紫紺。
3. 神經(jīng)精神癥狀 與人體適應和代償有密切關(guān)系。慢性缺氧僅有智力、定向功能障礙的表現(xiàn)�！胺涡阅X病”是二氧化碳嚴重潴留的表現(xiàn)，有神智淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、昏睡、昏迷等癥狀，而中樞抑制前的興奮表現(xiàn)應引起重視，避免過量使用鎮(zhèn)靜、安眠藥物。二氧化碳潴留時，可出現(xiàn)腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。
4. 血液循環(huán)系統(tǒng)的癥狀 缺氧和二氧化碳潴留時，心率加快、血壓升高。肺循環(huán)小血管收縮，肺動脈壓力增高。心電圖能提示早期心肌缺氧。嚴重缺氧時，可出現(xiàn)心律失常，心搏量下降，血壓下降，導致循環(huán)衰竭。肺循環(huán)小血管收縮，肺動脈壓力增高。長期的肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰，表現(xiàn)為體循環(huán)瘀血。二氧化碳潴留可直接擴張血管平滑肌，故外周淺靜脈充皮膚溫暖、紅潤、潮濕多汗、血壓增高、脈搏洪大有力。因腦血管擴張而出現(xiàn)搏動性頭痛。
5. 消化和泌尿系統(tǒng)癥狀 缺氧或肝瘀血，可使谷丙轉(zhuǎn)氨酶增高，達100～200U 以上。胃腸道粘膜充血水腫糜爛滲血或應急性潰瘍引起消化道出血。血清尿素氮、肌酐增高，并咳出現(xiàn)蛋白尿，或尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。上述癥狀往往隨缺氧和二氧化碳潴留的糾正而迅速得到控制。
五、診斷： 主要依據(jù)血氣分析指標、結(jié)合有關(guān)病史、體征而診斷。
診斷標準
Ⅰ型呼衰 僅有缺氧而無二氧化碳潴留，PaO2<8KPa，PaCO2正常。
Ⅱ型呼衰 既有缺氧又有二氧化碳潴留。PaO2<8KPa，或/和PaCO2>6.67KPa。
六、治療
原則上應治療原發(fā)病，改善呼吸功能。但當呼衰危及生命時，應迅速糾正缺氧和二氧化碳潴留，為治療基礎(chǔ)疾患和去除誘發(fā)因素爭取時間。糾正缺氧和二氧化碳潴留的措施如下：
1.保持呼吸道通暢 主要措施有解痙平喘、濕化呼吸道。在重癥呼衰，應考慮機械輔助通氣，必要時建立氣管插管、氣管切開人工氣道。
2. 氧療
2.1 氧療指征 低氧血癥不是氧療的指征。據(jù)血紅蛋白氧離曲線特性，當PaO2<8KPa時，SaO2開始隨血氧分壓下降而陡直下降，急性患者應考慮氧療。組織缺氧才是氧療的依據(jù),可通過混合靜脈血氧分壓(PvO2)降低來判斷。故當 PaCO2<6KPa、PaO2<8.7KPa，PvO2<5.3KPa 時,應予給氧；或當PaCO2>6KPa,PaO2<6.7 KPa,PvO2<5.3KPa時，也應給氧。慢性呼衰患者氧療指征為：PaO2<7.3 KPa； PaO27.3～8KPa，伴右心功能不全,RBC增多,紅細胞比積>55%； PaO2>8KPa，夜間睡眠時，SaO2<88%。
2.2 氧療方法
2.2.1 慢性呼衰急性發(fā)作時的氧療
2.2.1.1 單純?nèi)毖?Ⅰ型呼衰)：一般以較高氧濃度可糾正。
2.2.1.2 缺氧伴二氧化碳潴留（Ⅱ型呼衰)：應持續(xù)（每日不少于15小時)、低濃度 （<30%)氧療，常用鼻導管或鼻塞給氧，尤其注意夜間給氧。用鼻導管吸氧時，導管插入深度應達軟腭水平。此時，吸入氧濃度（%)=21+4×氧流量（L/min)。但對肺泡通氣不足伴換氣損害的缺氧更嚴重的患者，需較高濃度氧療。為防止二氧化碳麻醉，可加用呼吸興奮劑。如無效，應給予鼻或口鼻面罩，或建立人工氣道機械通氣氧療。高濃度間歇氧療既不能防止二氧化碳潴留，更有加重缺氧的弊端。
2.2.2 慢性呼衰緩解期的長期氧療 應持續(xù)低濃度給氧�；顒踊蚝粑憻挄r可適當增加吸入氧濃度。有條件者可開展家庭氧療。若伴有二氧化碳潴留，晚間可作鼻罩雙氣道正壓通氣氧療。
3. 增加通氣量
3.1 使用呼吸興奮劑 必須以通暢氣道為前提。常用藥物為尼可剎米。它能增加呼吸幅度和頻率，并使神智逐漸轉(zhuǎn)清。當神智轉(zhuǎn)清時，應果斷采取措施，及時濕化氣道，鼓勵咳嗽,幫助腹式呼吸等。用藥時,先應給予沖擊量2～3支（0.375g/支)靜注，然后靜滴維持(10支/500ml)。治療12小時無效則停藥。應避免過量用藥，以免引起肌肉抽搐、煩躁不安而增加氧耗量。
3.2 呼吸機輔助呼吸 其目的是增加通氣量，減少呼吸功耗，糾正通氣/血流比例失調(diào)。嚴重呼酸或缺氧是使用呼吸機的指征。但若伴有低血壓或休克，則為正壓呼吸的禁忌證。
4. 控制感染
5. 酸堿失衡的處理 治療前以呼酸并代酸多見。在使用堿劑糾酸時，必需考慮到增加通氣量這一根本措施。
6. 支持治療 應予重視。
