痛經(jīng)是一種常見的臨床癥狀。痛經(jīng)可分為原發(fā)、繼發(fā)兩類。前者又稱為功能性痛經(jīng),即無可察覺的盆腔器質(zhì)性疾;后者又稱為器質(zhì)性痛經(jīng),常見于子宮內(nèi)膜異位癥等疾病。
一、原發(fā)性痛經(jīng)
。ㄒ)臨床表現(xiàn) 本病多見于25歲以下未婚、未產(chǎn)的年輕婦女。往往在月經(jīng)初潮后6~12個月內(nèi)排卵月經(jīng)建立后才發(fā)病。有的可追溯出經(jīng)期受冷、勞累等誘因。疼痛皆在經(jīng)血來潮前數(shù)小時或來潮時開始,一般持續(xù)數(shù)小時~2天即自然緩解。疼痛位地下腹部,為陣發(fā)性絞痛,可向腰骶或股內(nèi)側(cè)放射,亦可有肛門墜脹感或如分娩樣痛。50%以上患者可伴有一種或多種其他系統(tǒng)的癥狀,如惡心嘔吐(89%)、疲乏(85%)、腹瀉(60%)、頭痛(45%)、眩暈、尿頻、易激惹等。疼痛劇烈者甚至面色蒼白、冷汗、四肢厥冷、暈厥或虛脫,因此而來急診。查體可有一過性脈捕微弱。血壓正常。腹部及盆腔檢查皆正常。有些患者母親可有類似痛經(jīng)史。疼痛在婚后、分娩后或隨年齡增長而可能自然減輕或消失。
。ǘ)病因及發(fā)病機理 原發(fā)痛經(jīng)可由于精神因素、子宮收縮異常、宮頸因素、血管加壓素(VP)釋放過多及前列腺素(PGs)生產(chǎn)及釋放過多等引起。痛經(jīng)常見于精神緊張、過敏或抑郁患者。但多數(shù)患者發(fā)病前并無精神刺激史。故精神因素可能是痛經(jīng)的結(jié)果,僅在少數(shù)藥物治療無效的患者才考慮可能與精神因素有關(guān)。目前尚未發(fā)現(xiàn)原發(fā)痛經(jīng)患者有宮頸狹窄的證據(jù),因此不能認為宮頸因素是原發(fā)痛經(jīng)的病因。有些初步的研究提未原發(fā)痛經(jīng)患者周期第1天血漿VP濃度高于正常,而催產(chǎn)素(OT)濃度卻低于正常。給正常婦女滴注賴氨酸血管加壓素(LVP)可引起子宮痙攣性收縮。尤其經(jīng)前腹痛者VP增高的重要性更為突出。但是這些材料尚有待進一步系統(tǒng)地驗證。
目前已有充分的證據(jù)提示原發(fā)痛經(jīng)患者子宮內(nèi)膜生產(chǎn)和釋放PGs過度,導(dǎo)致子宮異常收縮、血流減少、缺血及缺氧,酸性代謝產(chǎn)物堆積于肌層而導(dǎo)致痛經(jīng)。
1.子宮收縮異常 采用各種監(jiān)測宮內(nèi)壓力的技術(shù)顯示正常月經(jīng)周期宮內(nèi)壓有周期性變化。經(jīng)期子宮靜止時張力最低(<1.33kPa),宮縮壓最高(16.0kPa)收縮頻率最低(每10min3~4次)。痛經(jīng)患者宮內(nèi)壓可有一項或幾項異常:①靜止時子宮張力增高;②宮縮時宮內(nèi)壓增高;③宮縮頻率增加;④宮縮節(jié)律率亂紊。Lumsden MA和Baired DT還顯示有異常的子宮收縮與患者主觀下腹絞痛在時間上是吻合的。由于子宮收縮異常,宮內(nèi)壓異常。宮內(nèi)壓異常增高達子宮動脈壓以上時,子宮血流量減少而導(dǎo)致缺血、缺氧。
2.PGs生成及釋放過度 大量的證據(jù)提示PGs在原發(fā)痛經(jīng)發(fā)病上起重要的作用。①采用PGF2a行中期引產(chǎn)時引起的下腹痙攣性疼痛、惡心、腹瀉及頭痛等癥狀與原發(fā)性痛經(jīng)的臨床表現(xiàn)十分相似。②分泌期內(nèi)膜PGs含量多于增殖期內(nèi)膜,而原發(fā)性痛經(jīng)僅發(fā)生于排卵性月經(jīng)。③痛經(jīng)患者經(jīng)期內(nèi)膜及經(jīng)血內(nèi)PGs濃度顯著高于正常婦女。Lumsden MA報告周期第1~2天痛經(jīng)患者經(jīng)血PGF2a濃度為正常的3~4倍;PGE2濃度及PGF2a/PGE2比值為正常的2倍。Powell AM等收集經(jīng)期全部月經(jīng)墊提取后測量每周期釋放入經(jīng)血的PGF2a和PGE2總量,結(jié)果痛經(jīng)組明顯高于對照組。PGF2a總釋放量與痛經(jīng)程度相關(guān)最密切。PGs生產(chǎn)及釋放量以經(jīng)期第1~2天最多,痛經(jīng)亦以這段時間最重。④PGs合成酶抑制劑(PgsI)可使本病患者疼痛緩解。
黃體期末,如卵子未受精,黃體退化,血內(nèi)孕酮水平下降。內(nèi)膜細胞內(nèi)溶酶體失去穩(wěn)定性,釋放磷酯酶A2,使細胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上經(jīng)期內(nèi)膜有創(chuàng)傷,花生四烯酸就進一步轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎亍Tl(fā)痛經(jīng)婦女的內(nèi)膜組織生成和釋放前列腺素的速度高于正常。過多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血,臨床上表現(xiàn)為痛經(jīng)。
黃體期末,如卵子未受精,黃體退化,血內(nèi)孕酮水平下降。內(nèi)膜細胞內(nèi)溶酶體失去穩(wěn)定性,釋放磷酯酶A2,使細胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上經(jīng)期內(nèi)膜有創(chuàng)傷,花生四烯酸就進一步轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎。原發(fā)痛經(jīng)婦女的內(nèi)膜組織生成和釋放前列腺素的速度高于正常。過多的前列腺素引起子宮收縮異常及缺血,臨床上表現(xiàn)為痛經(jīng)。
PGF2a使子宮肌層及小血管收縮,與痛經(jīng)發(fā)生關(guān)系最密切。PGE2可能有加強PGF2a的作用。前列環(huán)素(PGI2)可使收縮的子宮血管松弛,故PGI2濃度減低可能與痛經(jīng)有關(guān)。但血栓素A2與痛經(jīng)似無關(guān)。
。ㄈ)診斷 原發(fā)痛經(jīng)患者發(fā)病年齡多在初潮后2年之內(nèi)。疼痛在月經(jīng)來潮前數(shù)小時或來潮時開始。一般持續(xù)不超過2天。月經(jīng)規(guī)則且有排卵,盆腔檢查皆正常。主要應(yīng)與引起繼發(fā)痛經(jīng)的各種器質(zhì)性疾病進行鑒別。后者發(fā)病較晚,月經(jīng)常不規(guī)則,有不育及反覆盆腔炎史。婦科檢查應(yīng)有陽性體征。如診為原發(fā)痛經(jīng)服PGSI無效時應(yīng)進一步詳細檢查,除外繼發(fā)痛經(jīng)的可能。
(四)治療
1.劇烈痛經(jīng)者須在急診室處理 可給予可待因、阿托平等止痛解痙藥物。亦可用2%普魯卡因4ml行曲骨穴封閉或針中極、關(guān)元及三陰交穴以止痛。惡心嘔吐嚴重或虛脫者,可酌情補充液體及葡萄糖,注射止吐、鎮(zhèn)靜藥物。醫(yī)學全在線www.med126.com
2.預(yù)防 為防止下次痛經(jīng)發(fā)作,可采取內(nèi)分泌治療或PGSI。
。1)內(nèi)分泌治療:主要目的是通過抑制排卵而止痛。過去曾用大劑量雌激素或甲基睪丸素,現(xiàn)已被口服避孕藥類所代替。服避孕藥后內(nèi)膜生長受到抑制,經(jīng)血量減少,因此生成和釋放的前列腺素亦減少;不僅如此,由于抑制了下丘腦-垂體-卵巢軸功能,體內(nèi)雌激素水平相當于早卵泡期,此時內(nèi)膜PG含量亦最低。90%患者可有顯著效果。適用于有避孕要求者。但如服藥3~4個月無效應(yīng)改用或加用PGSI。
(2)PGSI:為非類固醇抗炎藥物(NSAIDs)。能通過抑制環(huán)氧化酶而抑制前列腺素的合成,使痛經(jīng)緩解。許多研究證明服藥后經(jīng)血PG含量確有降低。此類藥物吸收迅速。45~60min即可奏效。不抑制排卵及黃體功能,對機體代謝無不良影響,只需在疼痛發(fā)作時服1~3天即足夠。有效率為60%~90%。副反應(yīng)發(fā)生率為5%左右。嚴重反應(yīng)在1%以下。常見的有消化道癥狀(食欲差、惡心)、神經(jīng)癥狀(頭痛、易激惹)及過敏癥狀(皮疹)等。禁忌證有消化道潰瘍、支氣管痙攣史或過敏體質(zhì)。本藥適用于無避孕要求的患者。
常用的PGSI有阿司匹林類、保泰松類、消炎痛類、滅酸類及芳基兩酸類五種。用于痛經(jīng)者主要為后兩類。常用有氟滅酸(Flufenamic acid),每次0.2g,每日3次;甲滅酸(Mefenamic acid),每次0.25g,每日4次;萘普生(Naproxen),每次0.25g,每日1~3次;布洛芬(Ibuprofen),每次0.2g,每日3次。等。
3.其他 文獻報告可采用鈣離子拮抗劑--Nifedipine,每次20~30mg、β2-腎上腺受體刺激劑--Terbutaline治療痛經(jīng),但尚未經(jīng)過足夠臨床試驗。血管加壓素抑制劑-去氨基乙基催產(chǎn)素作為一個新的治療方案也值得研究。中藥痛經(jīng)散可溫經(jīng)化瘀、理氣止痛,孫寧銓等報告有效率87.37%,服藥后經(jīng)血PGF2a濃度亦有降低。配方為:肉桂3g,三棱10g,,莪術(shù)10g,紅花10g,當歸10g,丹參10g,靈脂10g,木香10g,延胡索10g。制成沖劑,每劑分2袋,每袋10g,經(jīng)前2天起服至經(jīng)來3天,每次1袋,每日2次。外科治療如骶骨前神經(jīng)切除已廢用。擴張宮頸不適用于未婚患者,而且效果短暫,亦已極少采用。給患者以解釋疏導(dǎo)安慰,可對精神因素成分較重的患者起輔助治療的作用。