視網(wǎng)膜中央動脈是頸內(nèi)動脈的分支，它和供應(yīng)腦部的動脈一樣，彼此之間無吻合支，屬于終末動脈，一旦發(fā)生阻塞，血流中斷即成為視網(wǎng)膜中央動脈阻塞，被供應(yīng)區(qū)的視網(wǎng)膜立即缺氧、壞死、變性。兩小時以后，即使恢復(fù)了血供，視力遭受嚴重破壞，很難恢復(fù)。因此，視網(wǎng)膜中央動脈阻塞是眼科的一危重急癥，必須予以緊急診治。
一、癥狀
患眼視力急驟嚴重下降至光感全無。瞳孔散大，直接對光反應(yīng)消失。視網(wǎng)膜動脈顯著變窄，血柱顏色發(fā)暗，常呈節(jié)段狀。視網(wǎng)膜靜脈亦狹窄，但程度不如動脈明顯。視網(wǎng)膜呈乳白色水腫混濁。黃斑由于視網(wǎng)膜組織菲薄，能透露脈絡(luò)膜毛細血管層，與周圍乳白色混濁對比，形成典型的櫻桃紅點。中心凹反射消失。如有睫狀視網(wǎng)膜動脈，則可保留相應(yīng)的視網(wǎng)膜功能，在該區(qū)域內(nèi)視網(wǎng)膜局限區(qū)域呈正常橘紅色。
二、病理與病程
病理上，在視網(wǎng)膜中央動脈阻塞2～3h后，內(nèi)層視網(wǎng)膜細胞膜破壞。血管內(nèi)皮和壁間周細胞變性。壞死組織被吞噬細胞吸收并清除。神經(jīng)纖維、節(jié)細胞和內(nèi)核層被神經(jīng)膠質(zhì)代替。數(shù)周后，視網(wǎng)膜混濁吸收，動脈細并有白鞘。有的動脈細如白線。黃斑區(qū)色素紊亂。視盤顏色蒼白。兩月以后，如虹膜上長新生血管，則有可能發(fā)生血管性青光眼。但其發(fā)生率遠比視網(wǎng)膜靜脈阻塞后為少見。
三、熒光血管造影
視網(wǎng)膜動脈充盈遲緩。臂-視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長。阻塞動脈管腔呈低熒光。視網(wǎng)膜靜脈充盈也遲緩，串珠樣熒光。視網(wǎng)膜毛細血管無灌注，小動脈呈鈍形殘端。異常的血管與毛細血管滲漏熒光，管壁著染。數(shù)周后，阻塞動脈重新開放，血流恢復(fù)，出現(xiàn)正常熒光。若仍有部分阻塞，動、靜脈管徑仍細百不規(guī)則。熒光造影顯示管內(nèi)熒光的恢復(fù)，并不表示視網(wǎng)膜功能的恢復(fù)，還取決于阻塞時間的長短。醫(yī)學(xué)全在線網(wǎng)站www.med126.com
四、病 因
血栓形成、栓塞或痙攣是視網(wǎng)膜動脈阻塞的原因。視網(wǎng)膜動脈粥樣硬化和高血壓動脈硬化時，管壁內(nèi)面粗糙，管腔逐漸呈不規(guī)則狹窄，易于盛開血栓。栓子并不多見，老年人栓子多來源于有病的頸內(nèi)動脈或椎動脈。年青人栓子多來源于風(fēng)濕性心臟病或細菌性心內(nèi)膜炎的贅生物，特別是心導(dǎo)管或瓣膜手術(shù)后。長骨骨折后可能產(chǎn)生脂肪栓子。痙攣發(fā)生在血管壁健全的青年人中，常合并身體其他部位血管舒縮障礙。在老年人多有心血管病，或伴有血管硬化，有時發(fā)病與內(nèi)源毒素（如流感、瘧疾)、外源毒素（如奎寧或鉛中毒)、球后麻醉、面頜部注射藥物，以及俯臥位全麻手術(shù)，使眼球長時間受壓等有關(guān)。
五、治療
必須盡快解除血管痙攣，或?qū)⑺ㄗ油埔频竭h端較小分支內(nèi)，以縮小視網(wǎng)膜受累的范圍。
�。ㄒ�)擴張血管鼻吸入亞硝酸異戊酯；含服硝酸甘油片；球后注射乙酰膽堿或妥拉蘇林；靜脈或肌內(nèi)注射煙酸，或靜脈點滴4%碳酸氫鈉。
�。ǘ�)急降眼壓 反覆間歇按摩眼球或（及)行房穿刺術(shù)。注射或口服醋氮酰胺以降低眼壓，促使血管擴張。
（三)病因治療 ①內(nèi)科治療高血壓、高血脂或糖尿病等全身疾病；②有炎癥者用抗炎藥物與激素；③血栓形成者用尿激酶靜脈點滴；④支持療法如維生素B1，B12，ATP；⑤中醫(yī)中藥。
