癌基因（oncogene)一般可定義為某種基因，它的異常表達或表達產(chǎn)物的異常直接決定細胞惡性表型的產(chǎn)生。
抑癌基因或稱抗癌基因（anti-oncogene)與腫瘤抑制基因(tumor suppressor gene)屬同義詞，是指某種基因當其受阻抑、失活、丟失、或其表達產(chǎn)物喪失功能可導致細胞惡性轉(zhuǎn)化；反之，在實驗條件下，若導入或激活它則可抑制細胞的惡性表型。
一、癌基因的發(fā)現(xiàn)
現(xiàn)已知道在腫瘤發(fā)生中，作為環(huán)境因素的病毒、化學致癌物和射線，它們作用于機體內(nèi)的靶分子都是DNA，在研究腫瘤病毒如何使宿主細胞轉(zhuǎn)化和研究腫瘤DNA能否使培養(yǎng)的經(jīng)兩條實驗途徑中，殊途同歸，發(fā)現(xiàn)了癌基因，早在本世紀初，Rockefeller研究所的Rous醫(yī)生將雞肉瘤組織勻漿后的無細胞濾液皮下注射于正常雞，發(fā)現(xiàn)可以引起腫瘤，可惜當時對病毒還缺乏認識，直到五十年代才重新發(fā)現(xiàn)原來致瘤的因素是病毒，并以Rous醫(yī)生的名字命名為羅氏肉瘤病毒（Rous Sarcoma Virus ,RSV)。1975年，Bishop從RSV中分離到第一個病毒癌基因src，該基因編碼分子量為60kDa的磷蛋白質(zhì)，以pp60src表示。
1976年Stehelin以實驗證明正常雞成纖維細胞基因組中存在有與病毒癌基因src的同源序列。此后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)許多禽類和鼠類病毒部基因也有類似情況，即宿主細胞基因組中含有病毒癌基因的同源序列，稱之為細胞癌基因（c-oncogene,c-onc)。
那么，v-onc與c-onc的關系如何？這可從二者結(jié)構的比較和逆轉(zhuǎn)錄病毒感染宿主后的生活史或復制周期兩方面加以分析。
首先，從結(jié)構上看c-onc是間斷的，這是真核基因的特點，即有內(nèi)含子因而基因的跨度較大。然而v-onc卻是連續(xù)的，沒有內(nèi)含子，所以基因跨度較小，以v-onc和c-src為例如圖22-1。再從逆轉(zhuǎn)錄病毒感染宿主細胞后的復制周期（圖22-2)分析。
圖22-1 c-src和v-src結(jié)構的比較
圖22-2 逆轉(zhuǎn)錄病毒正常復制周期主要步驟
不難看出，v-onc原本不是病毒的基因，而是動物細胞正常基因的一個復本。當病毒在宿主細胞內(nèi)復制時，由于DNA重組而將宿主細胞基因中帶有v-onc的序列重組到病毒的基因組內(nèi)。所以說c-onc是v-onc原型，又稱為原癌基因（proto-oncogene)。醫(yī)學.全在.線www.med126.com
病毒癌基因?qū)Σ《颈旧頍o關緊要，卻可使宿主細胞轉(zhuǎn)化，引起腫瘤，而細胞癌基因?qū)毎纳L、分化和功能活動卻是至關緊要的。正常的細胞癌基因并不致癌，只是當它們異常表達或其表達產(chǎn)物異常時才會導致細胞的惡性轉(zhuǎn)化，迄今發(fā)現(xiàn)的細胞癌基因都是一些有十分重要的功能“看家基因”，而且是高度保守的，例如人與小鼠的K-ras基因產(chǎn)物K-Ras的氨基酸序列相差僅為1%，人與大鼠的H-ras基因產(chǎn)物H-Ras的氨基酸序列完全相同。
