2012年度吉林省衛(wèi)生高級專業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科專業(yè)考試習(xí)題(二)
一、糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)為最常見的糖尿病急癥。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重時,胰島素絕對缺乏,三大代謝紊亂,不但血糖明顯升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A,由于糖代謝紊亂,:草酰乙酸不足,乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化供能而縮合成酮體;同時由于蛋白合成減少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮進(jìn)一步升高。DKA分為幾個階段:醫(yī),學(xué).全,在.線jfsoft.net.cn①早期血酮升高稱酮血癥,尿酮排出增多稱酮尿癥,統(tǒng)稱為酮癥;②酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物,消耗體內(nèi)儲備堿,初期血pH正常,屬代償性酮癥酸中毒,晚期血pH下降,為失代償性酮癥酸中毒;③病情進(jìn)一步發(fā)展,出現(xiàn)神志障礙,稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍較常見。
【誘因】
T1DM患者有自發(fā)DKA傾向,T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。常見誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、各種應(yīng)激如創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等,有時無明顯誘因。其中約20%~30%無糖尿病病史。
【病理生理】
(一)酸中毒
Β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加,循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低;組織分解增加,K+從細(xì)胞內(nèi)逸出;抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化,降低心肌收縮力,導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時,刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快;醫(yī)學(xué)全在,線jfsoft.net.cn低至7.1~7.0時,可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。
(二)嚴(yán)重失水
嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿,大量酮體從肺排出又帶走大量水分,厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少,從而引起細(xì)胞外失水;血漿滲透壓增加,水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。jfsoft.net.cn
(三)電解質(zhì)平衡紊亂
滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失,厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少,引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足,物質(zhì)分解增加、合成減少,鉀離子(K+)從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時K。滯留以及K+從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外,因此血鉀濃度可正常甚或增高,掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過程中補(bǔ)充血容量(稀釋作用),尿量增加、K+排出增加,以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀,誘發(fā)心律失常,甚至心臟驟停。