(5) 泌尿系統(tǒng):較少見,表現(xiàn)為腎功能衰竭,尿蛋白陽性。
。6)多器官功能損傷、衰竭 如上所述,毒鼠強中毒患兒除主要的神經系統(tǒng)損傷外,可引起多器官功能損傷,由于神經系統(tǒng)癥狀明顯,其它系統(tǒng)損害易被忽略。毒鼠強中毒引起多器官損害有如下特點: 1)多器官損害的嚴重程度與中毒輕重程度一致,尤其與抽搐時間有關。2)部分患兒血糖增高,可能與機體應激狀態(tài)下升血糖激素增高,尤其是交感,腎上腺素興奮、活力增強有關。3)少數(shù)患兒血鈣降低,經對部分抽搐患兒進行補鈣治療,有較好的止驚作用,說明低鈣抽搐也可能是其抽搐原因之一。低鈣與患兒原有佝僂病、脫水、利尿引起鈣丟失,及細胞損傷、細胞內鈣超載有關。4)血生化LDH、CPK、α-HB-DH、AST、ALT 增高無特異性,與多器官損傷有關,它們均為胞漿酶,當細胞損傷時,釋放入血。毒鼠強中毒患兒、骨髂肌、心肌等臟器損傷均可引起血清酶增高,但CK- MB 增高結合臨床與心電圖改變對診斷心肌損傷有重要價值,膽紅素增高,ALT、AST 增高結合臨床支持肝損害診斷。
五 診斷:
(1)對急性發(fā)病小兒,雖然不能做毒物檢測,但根據(jù)中毒的特殊表現(xiàn),如突然頻繁抽搐發(fā)作,反復尋問接觸毒物的病史,病史不明且癥狀體征用一般疾病不能解釋的,或集體同時發(fā)病的,應考慮中毒的可能。
(2)臨床以抽搐,并伴有精神癥狀及心、肝等臟器損傷為主。
(3)血、尿、嘔吐物、胃液用氣相色譜-質譜分析儀(GC/MS)測定毒鼠強可明確診斷[13]。
(4)異常EEG表現(xiàn)為腦電節(jié)律紊亂,慢波頻率明顯較正常同齡組慢,正常頻率如Alpha 波消失或減少,出現(xiàn)高幅慢波、棘慢波、或尖波、棘波等發(fā)作性腦波。部分EEG為高幅不規(guī)則節(jié)律波,或δ節(jié)律陣發(fā)出現(xiàn),或伴棘波和尖慢、棘慢綜合波陣發(fā)性出現(xiàn)。中毒癥狀越明顯,往往EEG異常程度越高 。
六 急救治療:
。1)對中毒患兒要早期徹底洗胃,即使超過6 小時,一般12 小時以內均予洗胃,并予導瀉促進毒物排出,而且應留置胃管24 小時,以利反復清洗,減少毒物的吸收。同時應從胃管灌入活性炭50~100 克,以吸附殘存在胃粘膜上的毒鼠強?紤]到毒鼠強部分從糞中排出,因此,在洗胃后輔以導瀉是必要的。
。2)由于毒鼠強阻斷中樞神經系統(tǒng)GABA受體作用是可逆的,因此,只要具備條件,對出現(xiàn)嚴重癥狀的患者,應進盡早實施血液凈化,如血液灌流,血漿置換,血液透析,不必等待毒物鑒定結果以免錯過搶救時機。國內報道顯示血液灌流效果較好,血液灌流是將患者血液借助體外循環(huán),通過具有特異性清除血中內源性、外源性毒物或致病物質的高分子吸附材料的血液灌流器, 達到凈化血液、調整體內微環(huán)境的平衡和穩(wěn)定,緩解和治療疾病的目的。常用的吸附劑是活性炭和樹脂。由于毒鼠強在體內排泄緩慢且易蓄積產生,引起二次中毒,根據(jù)病情可以重復血液灌流直至病情穩(wěn)定。
。3)積極防治呼吸衰竭與腦水腫 鑒于呼吸衰竭是毒鼠強中毒死亡的主要原因,對有急性肺水腫、呼吸道分泌物增多、頻繁的強直性抽搐及大劑量使用鎮(zhèn)靜止痙劑的患者,要及時給予氣管插管或氣管切開,并備用呼吸機。
。4)積極控制癲癇大發(fā)作,一般主張使用苯巴比妥鈉和安定,肌注或靜脈注射,視病情可反復使用。
。5)另外,值得提出的是:1)國內有報道用二巰基丙磺酸鈉(NA-DMPS)對毒鼠強中毒進行治療有效,也有報道小鼠染毒前用二巰丙磺酸鈉和二巰基丁二酸鈉處理能延長毒鼠強中毒小鼠的驚厥潛伏期及死亡時間,降低中毒小鼠死亡率,但是否是毒鼠強中毒特效解毒劑尚需進一步實驗研究以探索毒作用,同時需要在臨床上嚴密的設計、科學的分組, 以驗證、評價藥物的療效。2)在治療過程中應注意其電解質特別是鉀平衡,防止低鉀血癥,提高治愈率,降低死亡率。3)治療過程中可選用果糖二磷酸鈉,能量合劑等保護心臟和肝臟等重要器官。 醫(yī)學全在 線www.med126.net
七 預防:為了防范小兒鼠藥中毒,對中毒小兒進行及時有效的搶救治療,我們應做到以下幾點:
1) 加強對制售違禁藥物行為打擊力度,防止違禁藥物的擴散,通過對殺鼠藥的管理。2) 加強鼠藥的管理,注意加強小兒的看管,提高防范中毒的意識。自服藥物中毒的患兒常有任性、嬌慣或家庭不和的背景,給患兒一個溫暖的家庭生活環(huán)境,從小培養(yǎng)小兒的自愛、自尊、自強的心理素質,不因生活挫折而自暴自棄。3)小兒患病應及時到專業(yè)兒科就診。
兒童鼠藥中毒是完全可以避免的,關鍵在于引起全社會的足夠重視,強化安全意識,采取措施防患于未然,讓每個孩子都健康成長。