大多為風(fēng)濕性， 其中約1／2患者合并有二尖瓣狹窄，男性較多見。其他原因引起的多為乳頭肌功能不全，二尖瓣脫垂和左心室增大所致的功能性二尖瓣關(guān)閉不全。
【病理及病理生理】
主要病理變化為瓣葉，乳頭肌和腱索的粘連、縮短，使瓣膜在收縮期不能正常關(guān)閉，左心室部分血流返流入左心房，使左心房擴(kuò)張及肥厚，肺毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺靜脈淤血，在舒張期，左心室充盈量增多，肺淤血減輕，故二尖瓣關(guān)閉不全的早期，肺淤血是間歇性，病人可較長期無癥狀。若出現(xiàn)左心衰竭，左心室舒張末壓增高，肺淤血加重，繼之，肺動脈壓也增高，出現(xiàn)右心室肥厚和右心室衰竭。
【臨床表現(xiàn)】
一、癥狀 無癥狀期較長，一旦出現(xiàn)左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困難，病情急劇進(jìn)行惡化。也可合并心房顫動。肺水腫及咯血較二尖瓣狹窄為少見。
二、體征 心尖搏動向左移位，心尖部可觸及抬舉性沖動，心濁音界向左下移位。心尖部有3級及以上全收縮期雜音，向左下及背部傳導(dǎo)，可伴有收縮期細(xì)震顫，心尖部第一心音正常或減弱，少數(shù)病例有第三心音及短促的舒張期雜音，此雜音由于舒張期左心房血流快速通過二尖瓣口進(jìn)入左心室產(chǎn)生。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)及分裂。
實驗室及其他檢查
一、X－線 左心房及左心室增大，以后可有肺動脈干凸www.med126.com出，肺血管影增多，右前斜位可見食道因左心房增大向右向后移位。
二、心電圖 左心室肥大，電軸左偏，P波雙峰及增寬。
三、超聲心動圖 ①M(fèi)型：仍呈雙峰，但EF下降較快，左心房前后徑增大。②二尖超聲：瓣膜及腱索增厚，回聲增強(qiáng)，收縮期前后葉不能閉合完全，左心房左心室內(nèi)徑增大。③多普勒超聲：在二尖瓣上可測出收縮期湍流頻譜。
【診斷及鑒別診斷】
典型者診斷并不困難，需注意與其他非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全鑒別。
一、急性二尖瓣關(guān)閉不全 由于感染性心內(nèi)膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的乳頭肌功能不全，或者外傷等原因引起。臨床上多為突然發(fā)病，心尖部新近出現(xiàn)收縮期雜音，嚴(yán)重者有急性左心衰竭。
二、二尖瓣脫垂綜合征 常由于二尖瓣后葉組織粘液性變，使二尖瓣在收縮期突入左心房，而產(chǎn)生二尖瓣關(guān)閉不全的相應(yīng)雜音，并有收縮期喀喇音。本病可伴有胸廓異常、直背、脊柱側(cè)突等異常。
三、乳頭肌功能不全 由于乳頭肌慢性缺血、纖維化或附著部位改變，左心室擴(kuò)大使乳頭肌收縮時位置偏移等，均可導(dǎo)致乳頭肌收縮無力，功能障礙。其臨床特征為心尖部有全收縮期雜音；雜音不恒定，隨體位、呼吸變化，可伴有舒張期奔馬律，第四心音，其病因可以是慢性冠脈供血不足，心肌jfsoft.net.cn/Article/病，心肌淀粉樣變化，類癌，先天性乳頭肌、腱索畸形等。
【并發(fā)癥】
感染性心內(nèi)膜炎，多易發(fā)生于中、輕度二尖瓣關(guān)閉不全的病例，心房顫動較常見，病人常合并有二尖瓣狹窄，發(fā)生體循環(huán)栓塞者較二尖瓣狹窄少見。
【治療】
一、內(nèi)科治療 對中、輕度二尖瓣關(guān)閉不全病例，主要注意預(yù)防風(fēng)濕活動復(fù)發(fā)，進(jìn)行手術(shù)和器械操作前后及時用抗生素防止感染性心內(nèi)膜炎。
有心房顫動及心衰時，應(yīng)用洋地黃及血管擴(kuò)張劑。
二、外科治療
（一)二尖瓣置換術(shù) 二尖瓣關(guān)閉不全和狹窄，以二尖瓣關(guān)閉不全為主或者雖以狹窄為主，但為漏斗型病變，心功能Ⅲ－Ⅳ級，或有急性二尖瓣關(guān)閉不全，癥狀進(jìn)行性惡化并出現(xiàn)急性左心衰時，均可考慮行瓣膜置換術(shù)。
（二)二尖瓣環(huán)成形術(shù) 若由于瓣環(huán)擴(kuò)張或者瓣膜病變輕，活動度好，以關(guān)閉不全為主的病例，可考慮行二尖瓣環(huán)成形術(shù)。
外科治療的注意事項同二尖瓣狹窄章節(jié)。
