呼吸衰竭時機體的主要機能代謝變化

　　外呼吸功能障礙引起的直接效應(yīng)是血液氣體的變化，即PaO₂降低或同時伴有PaCO₂增高或降低。呼吸衰竭時機體各系統(tǒng)的機能變化的最重要的原因就是低氧血癥，高碳酸血癥和酸堿平衡紊亂。低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。在發(fā)病過程中，尤其是在病程遷延的慢性呼吸衰竭病人，常出現(xiàn)一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，可改善組織的供氧，并調(diào)節(jié)酸堿平衡，或改變組織器官的機能代謝以適應(yīng)新的環(huán)境。嚴重時，呼吸系統(tǒng)以外的器官也可發(fā)生功能紊亂，甚至成為死亡的直接原因。

　　一、氣體代謝變化

　　呼吸衰竭時必定有血液氣體的變化，有時因原發(fā)疾病的掩蓋，呼吸衰竭本身引起的臨床表現(xiàn)可不明顯，但根據(jù)血液氣體的變化可判斷是否發(fā)生了呼吸衰竭。由于病變部位、性質(zhì)與程度以及機體反應(yīng)性和代償功能的不同，呼吸衰竭時的血液氣體變化也可不全相同，大致有下列四種類型：

　�。ㄒ�)PaO₂下降PaCO₂上升，二者成一定比例關(guān)系

　　各種原因只要引起總肺泡通氣量不足，就會使肺泡氣氧分壓（P_Ao2)下降和肺泡氣二者氧化碳分壓（P_Aco2))增高，流經(jīng)肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，因而必然導(dǎo)致（Pao₂)降低和P_Aco₂增高。P_Aco2取決于每分肺泡通氣量（V_A)與體內(nèi)每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（Vco₂),可以下式表示之，P_Aco2＝0.86×Vco₂/V_A。如Vco₂不變，只要通氣減少，P_Aco2必增，而肺泡毛細血管末端血液的二氧化碳分壓幾乎和P_Aco2相等，故Paco₂增高是全肺通氣不足的特征。根據(jù)肺泡氣體公式(Pao₂=Pio₂-P_Aco₂/R,如吸入氣氧分壓(Pio₂)為150mmHg，當(dāng)通氣減少一半時，P_Aco₂即由正常的5.33kPa（40mmHg)增至10.7kPa（80mmHg)。在R（即RQ，呼吸商)為0.8時，P_Ao₂就由15.3kPa（100mmHg)降至6.67kPa（50mmHg)。這種變化反映在動脈血液氣體分壓也有相似的變化，即Pao₂下降和Paco₂上升，二者呈一定比例地加重（圖13－4A)。通常見于呼吸中樞抑制與中央氣道狹窄阻塞等所引起的通氣不足時。醫(yī).學(xué) 全在.線提供www.med126.com

　�。ǘ�)PaO₂下降而Paco₂變動不大

　　這種血液氣體的變化可見于下列情況：

　　1.肺泡通氣血流比例失調(diào)肺功能分流增加時，流經(jīng)此處的靜脈血不能充分動脈化，因此氧分壓降低二氧化碳分壓增高。由于Paco₂升高剌激中樞化學(xué)感受器以及PaO₂降低剌激主動脈體，頸動脈體化學(xué)感受器，故呼吸快速，每分通氣量增加，代償性過度通氣的肺泡的P_Ao₂增高而P_Aco₂降低，血液流經(jīng)這些肺泡，其氧分壓也會有所增高，二氧化碳分壓也必然降低�；旌系姆戊o脈血最終往往是氧分壓低于正常，而二氧化碳分壓正�；蚵杂薪档�。死腔樣通氣增多時，病變區(qū)域的血液固然可以充分氧合，但浪費了通氣，其余肺泡就會相對通氣不足，因而也出現(xiàn)功能分流增加，其血液氣體變化也是PaO₂降低而PaCO₂變動較�。▓D13－4C)。

圖13－4 呼吸衰竭時不同類型的血氣變化
A. PaO₂↓PaCO₂↑，二者變動值呈一定比例
B. PaO₂↓PaCO₂↑，二者變動值不呈一定比例
C.PaO₂↓PaCO₂，不變E. D用氧后
D.PaO₂↓PaCO₂明顯降低　F. B用氧后

　　部分肺泡通氣血流比例失調(diào)時，往往只引起低氧血癥而無高碳酸血癥，主要是由血液二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定。在PaCO₂相當(dāng)于5.00-8.00kPa(40-60mmHg)時，血液二氧化碳分壓改變與二氧化碳的含量改變幾乎呈直線關(guān)系（圖13－5)，在代償性過度通氣的肺泡，只要P_Aco₂降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代償那些通氣不足的肺泡所造成的二氧化碳潴留。而氧離曲線的特點則與此不同。當(dāng)氧分壓為13.3kPa(100mmHg)時，血氧飽和度已達95～98％，過度通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經(jīng)的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微少的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血癥（圖13－6)。

圖13－5 血液二氧化碳解離曲線

圖中kPa相當(dāng)于mmHg的數(shù)值 

　　肺順應(yīng)性降低引起的限制性通氣障礙的患者，呼吸常加快，總通氣量可增加。同時因其病變常不是均勻一致的，還有肺泡通氣血流比例失調(diào)，故體內(nèi)二氧化碳可化償性地排出增多，其血液氣體變化亦常為Pao₂下降，而Paco₂不變或略低。

　　功能性分流增加和死腔樣通氣增多引起的缺氧，都可用吸入高濃度氧治療得到緩解。肺內(nèi)短路也可引起類似功能分流的血氣變化，唯吸入高濃度氧不能改變?nèi)毖酢?/P>

　　2.彌散障礙肺泡膜面積減少、厚度增加或通透性降低時，除因同時存在的肺泡通氣血流比例失調(diào)可引起低氧血癥外，嚴重時本身也可因氧從肺泡彌散到血液的過程受阻而使PaO₂下降。但因二氧化碳的彌散能力很強（約比氧大20倍)其排出受影響較小，故PaCO₂多正常，甚至因為代償性通氣過度而有所下降。這類病人吸入高濃度氧也可解除低氧血壓。

　　彌散障礙與肺泡通氣血流比例失調(diào)都使換氣不能有效地進行，因此Pao₂低于P_Ao₂，P_Ao₂和Pao₂的差值增大是它們的共同特征。

[1] [2] [3] [4] [5] 下一頁